糖尿病重症肢体缺血的识别和处理

以动脉粥样硬化为基础的外周动脉疾病(PAD)好发于糖尿病患者。重症肢体缺血(CLI)指的是肢体动脉闭塞致血流不能满足静息时肢体代谢需要的状态,是PAD的严重表现。CLI的治疗包括戒烟、血糖控制、他汀类药物、降压和抗血小板治疗及血运重建,不适合血运重建或血运重建不成功者可使用前列腺素类药物。基因治疗和干细胞治疗的价值尚待进一步研究。本文综述CLI的临床表现以及药物治疗研究进展。     

吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者的氧化应激参数和炎症因子的影响

目的:观察吡格列酮对非糖尿病非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脏脂肪含量及氧化应激参数和炎症因子水平的影响,探讨吡格列酮防治NAFLD的可能作用机制。方法:采用随机、单盲、对照组的研究。106例非糖尿病NAFLD患者随机分为吡格列酮组52例和对照组54例,对照组予以常规生活方式干预,吡格列酮组在常规生活方式干预的基础上予吡格列酮30 mg,1次/d,疗程均为24周。检测2组患者干预前后的肝/脾CT比值、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、4-羟壬烯醛(4-HNE)、白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗前2组各项指标均无显著差异(P>0.05)。对照组干预前后上述指标均无明显变化(均P>0.05)。吡格列酮组治疗后肝/脾CT比值明显升高(P<0.05),血清ALT、GGT、FFA、MDA、4-HNE、IL-1β、IL-6、TNF-α、HOMA-IR均明显下降(均P<0.05)。结论:吡格列酮治疗可以明显减轻NAFLD患者肝脏脂肪含量,降低NAFLD患者的氧化应激参数和炎症因子水平。     

晚期糖基化终末产物对巨噬细胞Nampt表达的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对巨噬细胞尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)表达的影响。方法以人单核细胞株THP-1为体外细胞干预模型,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞后,以0(阴性对照组)、50、100、250、500、1 000μg/mL的AGEs干预12 h,采用Western blotting方法检测细胞Nampt蛋白表达。以Western blotting检测结果选择合适浓度的AGEs处理巨噬细胞,分别于干预后0(阴性对照组)、3、6、12、24 h时点收集细胞,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术和Westernblotting方法检测巨噬细胞Nampt mRNA和蛋白表达。结果在50～500μg/mL的浓度范围内,AGEs处理组巨噬细胞Nampt蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P<0.01),且随干预浓度的升高呈现逐渐上升趋势,250μg/mL和500μg/mL AGEs处理组的干预效应最显著,设定后续实验中以250μg/mL AGEs对巨噬细胞进行干预。250μg/mL AGEs处理组巨噬细胞干预后各时点的Nampt mRNA和蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P<0....     

甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的：研究甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织丙二醛（MDA）、总抗氧化力（TAC）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响,探讨甲状腺激素缺乏影响鼠脑发育的机制。方法：实验组以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃孕鼠制造大鼠围产期甲状腺激素缺乏模型,收集出生后7、14和21 d的仔鼠血清和脑组织,测定血清游离三碘甲状原氨酸及甲状腺素（FT3 、FT4）水平,脑组织匀浆后检测MDA、TAC及SOD的水平。正常孕鼠所产的年龄匹配仔鼠作为对照组,同样测定上述指标。结果：21 d实验组仔鼠脑组织MDA水平高于正常对照组［(14.63±3.44) μmol/g vs (10.52±2.32) μmol/g,P<0.05］;TAC水平高于正常对照组［(0.051±0.006) mmol/g- vs (0.042±0.003) mmol/g,P<0.05］;SOD活性高于正常对照组［(79.63±10.10) μmol?min-1/g vs （63.51±8.35） μmol/min/g,P<0.05］。实验组与对照组7 d和14 d的标本MDA水平、TAC水平及SOD活性比较差异无显著性［7 d MDA:(11.20±2.39) μmol/g vs (12.29±1.79) μmol/g,P>0.05;14 d MDA: (13.07±3.16) μmol/g vs (12.98±2.93) μmol/g,P>0.05;7 d TAC:(0.046±0.006) mmol/g- vs (0.047±0.004) mmol/g,P>0.05;14 d TAC:(0.042±0.007) mmol/g vs (0.046±0.007) mmol/g,P>0.05;7 d SOD:(66.34±11.20) μmol/min/g vs (65.49±7.52) μmol/min/g,P>0.05;14 d SOD:(67.53±12.01) μmol/min/g vs (64.57±8.28) μmol/min/g,P>0.05］。结论：大鼠脑发育期甲状腺激素缺乏可引起脑组织MDA水平、TAC水平及SOD活性的改变,这可能参与了甲状腺功能减退性脑损伤的发生。     

脂肪组织对骨代谢的调节关系

骨代谢的调节是一个复杂的过程,其本质是调节成骨细胞和破骨细胞的活动。通过破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨这两个相互偶联又相互制约的骨转换过程,骨组织不断地进行骨重建,以对自身进行新陈代谢~([1])。成骨细胞分泌核转录因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL),破骨细胞分泌NF-κB受体活化因子(RANK)。RANKL与RANK结合后,传递信号,激活NF-κB,从而促进破骨细胞增     

GNAS 基因新生突变致假性甲状旁腺功能减退症Ia 型1 例

目的鉴定导致假性甲状旁腺功能减退症(PHP)Ia型发病的GNAS基因突变。方法回顾分析1例PHP-Ia型患儿的临床资料。利用Sanger测序方法对患儿及其父母GNAS基因的13外显子进行检测。疑似致病突变在478例健康对照者中进行筛查,排除非致病性变异。利用深度测序方法对患儿及其父母外周静脉血的DNA进行测序,分析确定致病突变的起源。结果女性患儿,实验室检查结果示低血钙、高血磷及高甲状旁腺素(PTH);体格检查有Albright遗传性骨营养不良(AHO)畸形。临床表现符合PHP-Ia型特征。GNAS基因突变筛查发现1个尚未见报道的,位于6号外显子的错义突变(c.479GC,p.R160P)。父母及健康对照均者未发现该突变。针对突变所在的GNAS基因6号外显子在患儿及其父母外周静脉血的DNA中进行深度测序,每个样本均获得8 000条左右的序列。患儿父母的所有序列中均筛查到该突变。患儿序列中,3 984条携带G等位基因,4 019条携带C等位基因,两者的数目大致相同。深度测序的结果提示,该突变是来源于母系生殖细胞的新发突变。结论发现一个导致PHP-Ia型发生的GNAS基因新突变(c.479GC,p.R160P),推测该突变起源于母亲生殖细胞。     

2型糖尿病患者尿蛋白水平与血尿酸的关系

目的 分析影响2型糖尿病患者尿蛋白水平的相关临床危险因素,探讨尿蛋白水平与血清尿酸的关系.方法 采用回顾性病例对照研究,收集2012年1月-2020年5月在上海交通大学附属新华医院内分泌科住院就诊的2型糖尿病患者共1 998例,分析患者的实验室生化指标及临床相关检查,并采用多因素Logistic回归模型,探讨影响尿蛋白...     

高脂喂养大鼠内脏脂肪组织C反应蛋白的表达

The abdominal visceral fat content in obese SD rats induced by high fat diet for 10 weeks was significantly higher than that in control group [(26±6 vs 13±3)g,P<0.01] ,along with increased CRP mRNA expression in abdominal visceral fat (0.901±0.085 vs O. 402±0.036, P<0.01). As compared with normal control group, in the high fat group the concentrations of CRP in portal vein [(743.8±95.8 vs 558.3 ±118.3) mg/L, P<0.01] and peripheral vein[(596.3±38.9 vs 485.8±30.2) mg/L,P<0. 05] were higher. The concentration of CRP in portal vein was significantly higher than that in peripheral vein in high fat diet group(P<0.01) ,but this was not evident in control group. These results suggest that the increased CRP expression in visceral adipose tissue may partially account for the elevation of serum CRP in obesity.     

崇明地区糖尿病及糖调节受损的患病率调查

目的：了解上海崇明地区糖尿病及糖调节受损的患病率。方法采用随机整群抽样方法,于2015年5~10月对崇明县城桥镇40~69岁3248例常住居民进行横断面调查,内容涉及问卷调查、体格检查、75 g葡萄糖口服耐量试验。结果3026例居民完成调查,占崇明地区人口的42.99/10000(3026/703722),其中男性879例,女性2147例,平均年龄(55.4±7.7)岁。受调查者中糖尿病、糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)患病率分别为20.59%(623/3026),16.79%(508/3026)和5.09%(154/3026)(标化率为18.41%,16.86%和4.07%)。55~59岁年龄组患病率最高,其糖尿病、IFG及IFG+IGT均高于其他年龄组,IFG略低于50~54岁年龄组及60~64岁年龄组。男性糖尿病、IGT和IFG患病率分别为29.35%(258/879)、14.79%(130/879)和7.51%(66/879)。女性糖尿病,IGT和IFG患病率分别为17.00%(365/2147)、17.61%(378/2147)和4.01%(88/2147)。标化后糖尿病、IGT和IFG患病率在男女之间差异有统计学意义(P<0.05)。本次调查中新发现糖尿病患者331例,占全部糖尿病患者的53.13%(331/623),在新发现糖尿病患者中单纯以空腹血糖升高的患者43例,占12.99%(43/331),单纯以餐后血糖升高的患者157例,占47.43%(157/331),新诊断糖尿病患者在55岁以后患病率明显升高。本次调查中高血压患病率为30.60%(926/3026),标化率为27.69%,糖尿病、IGR及正常人各组均随年龄的增加患病率上升,以65~69岁年龄组患病率最高。本次调查中超重占39.89%(1207/3026),肥胖占15.33%(464/3026),糖尿病及IGR均表现以超重为主,糖尿病超重占46.23%(288/623);IGR超重占45.33%(383/845)。结论崇明地区40~69岁人群中已有较高的代谢异常患病率,因此对有高危因素者应进行定期筛查,并对伴有代谢异常者及早进行干预治疗,以防止糖尿病及代谢综合征的发生、发展。