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皮炎平联合银离子敷贴治疗PICC致局部湿疹 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨PICC置管所致局部湿疹的有效治疗方法.方法 将58例PICC置管后发生湿疹患者随机分为对照组和观察组各29例.对照组使用庆大霉素湿敷加3M透明敷贴固定PICC;观察组采用加庆大霉素湿敷后,局部涂抹皮炎平,最后用银离子敷贴固定PICC.结果 观察组治疗效果显著优于对照组(P<0.01).结论 皮炎平加庆大霉素湿敷联合银离子敷贴治疗PICC置管所致局部湿疹疗效确切,方法简单. 相似文献
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目的评价外用应急软膏在PICC置管后致静脉炎急性期的临床疗效。方法将76例在PICC置管预处理后仍出现静脉炎的患者随机分为观察组及对照组,观察组39例改用外用应急软膏涂抹,对照组37例继续采用金黄散蜂蜜膏外敷。结果观察组患者静脉炎急性期红、肿、热、痛症状缓解率为87.2%,对照组为64.9%,两组比较差异有统计学意义(x2=9.627,P〈0.05)。结论PICC置管后发生静脉炎及早使用外用应急软膏,能有效缓解患者不适症状,值得推广。 相似文献
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肿瘤的发生、发展是多因素、多步骤参与的复杂过程,其中Ras信号通路及其相关因子又扮演着关键角色.Ras基因及其相关通路的异常在多种人类肿瘤中均可检测到.Ras-GTPase激活蛋白(Ras-GAPs)可视为一种肿瘤抑制基因的产物,它能够激活GTP酶,使活化的Ras蛋白转为非活化状态,终止信号转导,从而抑制肿瘤的发生.本文总结了关于Ras-GAPs在肿瘤中作用的研究新进展. 相似文献
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目的 探讨下调RRM1基因对人胃癌AGS细胞奥沙利铂敏感性的影响。方法 人工构建RRM1 siRNA1、RRM1 siRNA2、RRM1siRNA3 3条特异性干扰片段转染至胃癌AGS细胞,同时设空白对照组和阴性对照组(非特异性干扰片段siRNA);实时荧光定量PCR及蛋白印迹法检测转染后胃癌AGS细胞RRM1 mRNA及蛋白表达,并筛选出转染效果最佳的干扰片段;CCK-8检测不同浓度奥沙利铂处理后各组胃癌细胞的增殖抑制率并计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测奥沙利铂处理后各组胃癌细胞的凋亡率。结果 RRM1 siRNA1、RRM1 siRNA2、RRM1 siRNA3 3组胃癌AGS细胞RRM1 mRNA表达水平较空白对照组分别下调28%、40%和82%。干扰效果最佳的RRM1 siRNA3组AGS细胞RRM1蛋白相对表达量为0.135±0.017,明显低于空白对照组及阴性对照组的0.641±0.003、0.636±0.056(P<0.05),故选择siRNA3干扰片段用于后续实验。不同浓度奥沙利铂作用于各组AGS细胞24 h,RRM1 siRNA3组的细胞增殖抑制率均显著低于空白对照组及阴性对照组(P<0.05),3组胃癌AGS细胞的IC50分别为3.34、5.85和5.13 μmol/L。经3 μmol/L奥沙利铂处理上述3组细胞24 h后,RRM1 siRNA3组的凋亡率为(35.84±2.0)%,显著高于空白对照组和阴性对照组的(27.32±2.6)%和(28.26±1.5)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 下调RRM1基因可增加胃癌细胞对奥沙利铂敏感性,为预测胃癌以奥沙利铂为基础的化疗方案的疗效及制订个体化治疗方案提供了一定的理论依据。 相似文献
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目的 探讨EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 应用免疫组织化学SP法及组织芯片技术检测245例NSCLC及80例癌旁组织中EML4-ALK的表达情况,并分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系。结果 EML4-ALK蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为7.35%(18/245),而在癌旁组织中无表达。EML4-ALK在NSCLC中的表达与性别、吸烟史、病理类型及临床分期密切相关(P<0.05)。结论 EML4-ALK可能在NSCLC的发生、发展过程中起到了重要作用,可作为潜在的治疗靶点。 相似文献
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目的:进一步验证晚期表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗预后生存情况,探讨共突变基因与患者预后生存的相关性。方法:回顾性分析2016年01月至2019年12月我院经病理确诊为晚期NSCLC,二代测序(next-generation sequencing,NGS)为EGFR突变阳性,且使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)一代药物作为一线治疗的102例患者的病历和随访资料。收集其临床病理特征、治疗前的检验结果、基因检测报告、共突变基因和随访信息。采用Cox回归模型分析共突变基因与无疾病进展生存期(progression-free survival,PFS)的相关性。通过基因表达谱数据动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)公共数据库分析磷脂酞肌醇-3-激酶催化亚单位α基因(phosphoinositide-3-kinase catalytic alpha polypeptide gene,PIK3CA)、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)、间质表皮转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)三种共突变基因与肺癌总生存期(overall survival,OS)和无病生存期(disease-free survival,DFS)的相关性。结果:102例一线靶向治疗的晚期NSCLC患者中位PFS为10个月。单因素分析表明,EGFR突变合并PIK3CA突变的患者一线靶向治疗的中位PFS为8个月,不合并PIK3CA突变患者的中位PFS为11个月,差异有统计学意义(P=0.037);EGFR突变合并T790M突变患者的中位PFS为6个月,不合并T790M突变患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.043);EGFR突变合并HER-2扩增的患者中位PFS为7个月,不合并HER-2扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.048);EGFR突变合并MET扩增的患者中位PFS为3个月,不合并MET扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.001)。多因素分析显示,合并PIK3CA突变(HR=0.536,95%CI:0.302~0.951,P=0.033)、HER-2扩增(HR=0.359,95%CI:0.142~0.909,P=0.031)、MET扩增(HR=0.139,95%CI:0.042~0.464,P=0.001)是PFS的独立预后因素。PIK3CA基因与晚期NSCLC的DFS有相关性(P<0.05)。结论:晚期NSCLC靶向治疗前合并PIK3CA突变、HER-2扩增、MET扩增是患者PFS的独立影响因素。 相似文献
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在临床护理工作中,因各种原因,常需留置胃管,若胃管留置时间较长,妥善固定的方法就显得十分重要.工作中常采用的方法有:传统的2条胶布固定法[1]、丝线加胶布固定法[2]等,然而因患者打喷嚏、咳嗽致胃管脱出的现象时有发生,造成不良后果.因此,必须寻求一种更好、更牢固的固定方法.2004年3月-2006年6月,我们改进了固定方法后,为78例手术患者留置胃管,未再发生胃管脱落现象.给工作带来了方便,保证了护理安全,现报道如下. 相似文献
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