大黄对急性胆囊炎患者全身炎症反应的调节作用

目的:探讨大黄对急性胆囊患者全身炎症反应的影响。方法:将80例急性胆囊炎合并全身炎症反应综合征(SIRS)的患者随机分成大黄组和对照组各40例。两组均给予抗生素抗炎、镇静、解痉、止痛、营养支持和维持水、电解质平衡等治疗;大黄组在上述治疗基础上给予大黄粉5g吞服,3次/天。结果:两组治疗前白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和内毒素(LPS)含量基本一致(P0.05)。治疗开始后,大黄组IL-6、LPS含量下降速度均明显快于对照组(均P0.05),大黄组IL-10含量升高速度亦明显快于对照组(P0.05)。治疗后3d内排便总次数大黄组明显多于对照组(P0.05);SIRS好转时间大黄组亦明显少于对照组(P0.05)。结论:大黄对急性胆囊炎合并SIRS患者的血浆IL-6、IL-10、LPS含量有一定的调节作用,对SIRS的病程好转有一定的促进作用,值得临床推广应用。     

永久性起搏器安置患者术后并发症的分析及护理1303例

随着我国心律失常介入治疗的迅速发展 ,心脏起搏器的临床应用日益广泛[1,2 ] 。安置永久性起搏器是治疗不可逆的心脏起搏传导功能障碍的安全有效方法 ,特别是治疗重症缓慢性心律失常。永久性起搏器安置患者术后并发症观察及护理研究已是一项重要研究课题[3 ,4] 。我院心内科对 1986年 1月～ 2 0 0 4年 1月 130 3例安置永久性起搏器患者术后并发症及护理进行回顾性分析 ,现报告如下。临床资料1.一般资料。回顾性分析我院心内科 1986年 1月～2 0 0 4年 1月 130 3例安置永久性起搏器患者 ,其中男 5 73例 ,女 730例 ,年龄 4 5～ 75岁 ,≤ 5 9岁 …     

非高密度脂蛋白胆固醇与冠心病的相关性研究

目的探讨非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)与冠心病的相关性。方法对530例冠状动脉造影患者进行了回顾性调查。结果发现冠状动脉造影阳性组患者血清non-HDL-C水平显著高于阴性组(P<0.01),并且随冠脉病变支数增多,血清non-HDL-C水平也相应增高。另外,在年龄小于55岁的男性患者血清水平non-HDL-C与冠状动脉病变支数、程度最相关。结论表明在临床工作中,根据不同的年龄和性别及时预防和控制non-HDL-C增高对冠心病性的预防和治疗有积极的意义。     

TNFα1型受体敲除对小鼠急性后肢缺血的作用

目的研究肿瘤坏死因子α1型受体(tumornecrosisfactorαreceptor1,TNFαR1)信号通路在小鼠急性后肢缺血中的作用,并探讨其作用机制。方法通过结扎TNFαR1/和野生型小鼠股动静脉及其主要分支建立后肢急性缺血模型,激光多普勒测手术前后后肢血液灌流,TUNEL染色观察细胞凋亡,凝胶电泳观察DNA凋亡梯带,免疫蛋白印迹法测定Caspase3、Bax蛋白的表达。结果术后1天TNFαR1/组缺血侧后肢血液灌流显著高于野生型组,腓肠肌TUNEL阳性细胞显著低于野生型组。TNFαR1/组缺血评分则显著低于野生型组,两组的自发截肢率分别为50%、0%。TNFαR1/组DNA凋亡梯带、Caspase3和Bax蛋白表达减弱。结论TNFαR1敲除可抑制TNFα信号通路下游死亡相关蛋白的激活,减少细胞死亡和调亡,对急性后肢缺血有保护作用。     

骨髓间充质干细胞缺氧后促红细胞生成素信号通路的改变

目的研究骨髓间充质干细胞缺氧后细胞死亡情况及促红细胞生成素信号通路成分的表达改变。方法从Wistar大鼠股骨提取骨髓分离培养骨髓间充质干细胞并在体外扩增。取第4至6代接近融合的骨髓间充质干细胞置于氧浓度为0．5％的缺氧箱内培养24、48、72、96h后行台盼蓝染色计数阳性细胞并提取蛋白行Western blot检测促红细胞生成素、促红细胞生成素受体、HIF-1α、ERK、磷酸化ERK表达改变，另取0．5％缺氧培养48h的细胞免疫荧光染色观察EPO表达改变，Hoechst 33342染细胞核。结果常氧浓度培养对照组骨髓间充质细胞组台盼蓝染色阳性率为3．5％±0．4％，缺氧培养24、48、72、96h组分别为3．9％±0．2％、5．0％±0．4％、5．9％±0．5％、7．1％±0．5％。Western blot和免疫荧光染色发现EPO表达在缺氧48h后开始明显上调。F20R表达在缺氧后24h即开始显著上调且倍数更高。总ERK在对照组和不同缺氧时间组表达改变不明显，但HIF-1α和磷酸化ERK缺氧24h后即上调，72h达高峰。结论骨髓间充质干细胞对单纯缺氧损害较耐受，缺氧后促红细胞生成素信号通路的主要成分均显著上调，提示促红细胞生成素信号通路在骨髓间充质干细胞耐缺氧和旁分泌保护能力中起着重要作用。     

62例急性冠脉综合征患者心电血压监护分析

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者的治疗主要取决于ST。对ST段抬高的患者尽早实施冠状动脉血流的再灌注，即溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉旁路移植术；对ST段不抬高的患者，应在住院观察和充分抗血栓、抗缺血治疗基础上，进一步进行危险分层。     

急性冠脉综合征患者血小板-单核细胞聚集及相关细胞因子表达的研究

目的研究急性冠脉综合征(ACS)与血小板-单核细胞聚集及其相关细胞因子表达的关系。方法采用流式细胞术同时测定74例ACS患者、58例稳定性心绞痛(SAP)患者和46例冠脉造影阴性患者血浆中IL_6、IL-8单核细胞超化因子-1、MCP-1、sCD40L(可溶性CD40配体)、sP-选择素(sp-selectin)和全血中血小板-单核细胞聚集率(PMAs)。结果ACS患者各细胞因子和PMAs水平均显著高于SAP和冠脉造影阴性患者(P<0.01);而IL-8、sCD40L、sP-选择素和CRP在SAP患者与冠脉造影阴性患者间无显著性差异(P>0.05)。相关性分析显示,各细胞因子及CRP与PMAs均有良好的正相关性(P<0.01),其中IL-6和sP-selectin与PMAs相关性最高,相关系数r分别为0.484和0.481(P均<0.001)。Logistic回归分析显示,hs- CRP、IL-6和PMAs对于ACS的OR值分别为2.639(95%CI 1011～6.892),1.031(1.001～1.062)和1.331(1.054～1.680)。结论急性冠脉综合征的发生与血小板的活化、血小板-单核细胞聚集形成及与其相关的细胞因子表达有关,检测PMAs和IL-6水平可以反映冠心病患者冠脉内斑块的稳定性状态。     

冠心病患者C反应蛋白水平及其1059G/C基因多态性的研究

目的　研究中国汉族人群中血清高敏C反应蛋白 (CRP)水平及其 10 5 9G C基因多态性与冠状动脉造影证实的冠心病之间的关系。方法　采用免疫比浊法测定 35 6例冠状动脉造影患者的高敏CRP水平 ,同时应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)核苷酸分型技术检测CRP的 10 5 9G C基因多态性 ,结合冠状动脉造影结果进行分析。结果　冠心病组的自然对数转换CRP(lnCRP)水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,以年龄、性别、吸烟、高血压、体重指数和lnCRP水平为自变量的Logistic回归分析显示 ,lnCRP水平 (OR =1 4 4,P <0 0 1)和体重指数 (OR =1 0 1,P <0 0 5 )与冠心病的危险性独立相关。 10 5 9G C基因多态性等位基因和基因型的分布频率符合Hardy Weinberg平衡 ( χ2 =0 2 97,P >0 0 5 )。两组的 10 5 9G C基因型和等位基因的分布趋势相同 ,差异无显著性 (P>0 0 5 )。C等位基因携带者的lnCRP水平低于GG基因型 [( 0 5 3± 1 0 1)比 ( 0 88± 0 99)lnmg L ;P =0 0 2 4],而冠状动脉病变程度不受 10 5 9G C基因多态性的影响 ( χ2 =1 374,P >0 0 5 )。结论　血清高敏CRP水平升高可能是中国汉族人冠心病发生的独立危险因素 ;CRP的水平可能受其 10 5 9G C基因多态性的影响。     

并行心律的多态性与诊断（续2）

七、调频型并行心律 在实验模型一节中,已介绍过调频型并行心律的机制。调频型并行心律的各异搏间期之间,既无倍数关系,也求不出最大公约数。     

预激综合征改变心室激动顺序的机制和临床意义

目的阐明预激综合征改变心室激动顺序的机制和临床意义。方法沿房室环将心脏分为10个区,每区10～30例预激综合征,共155例为研究组。测量射频导管消融（下称消融）前后QRS终末20ms波的极性和振幅。以隐匿性房室旁束24例为对照组,作同样测量。此外,研究组测量6波时间及消融前后的QRS时间。结果10区旁束皆有大于或等于两个导联出现QRS终末20ms波极性改变的病例,总改变率为832％,95％可信区间为0．77～0．89。与对照组比较,10个区域的QRS终末20ms波振幅在X、Y、Z3个轴向差异均有统计学意义（均P〈0．05）。左心室壁,室间隔和右心室壁3组的QRS时间分别是0．135±0．014s。0．135±0．016s和0．149±0．021s,右心室壁组显著长于室间隔组（P=0．001）和左心室壁组（P=O．000）。6波后的QRS时间〉消融后QRS时间的发生率左心室壁、室间隔和右心室壁3组分别为3615％、27.3％和5913％,右心室壁组显著高于室间隔组（P=O．001）和左心室壁组（P=O．022）。结论预激心室各区皆出现QRS终末向量改变,说明心室激动从开始到结束,都发生了顺序改变。其机制是预激导致心室失同步,并与正常径路顺传的激动发生广泛的干扰。由于心室激动顺序异常导致心室收缩与舒张顺序异常,预激综合征不可避免地改变了血流动力学和心功能。