p38MAPK在戊地昔布诱导Eca109细胞凋亡中的调控作用

目的探讨p38MAPK信号转导途径在戊地昔布诱导食管癌Eca109细胞凋亡中的调控作用。方法将正常培养的人食管癌Eca109细胞随机分为正常对照组、戊地昔布组和戊地昔布+SB203580组;采用流式细胞术和DNA Ladder检测凋亡情况;RT-PCR检测p38mRNA的表达变化;流式细胞术和免疫细胞化学检测p38蛋白的表达变化。结果①戊地昔布能够诱导Eca109细胞发生凋亡,并呈剂量依赖性,而SB203580能够部分降低戊地昔布诱导的Eca109细胞的凋亡率;②戊地昔布能够上调Eca109细胞中p38mRNA和蛋白的表达,而戊地昔布+SB203580组p38mRNA和蛋白的表达下降;③p38蛋白表达与凋亡率呈正相关。结论戊地昔布能够通过部分激活p38MAPK信号途径诱导Eca109细胞发生凋亡。     

食管癌高发区核黄素强化盐干预效果评价

目的 检测食用核黄素强化碘盐后食管癌高发区人群体内核黄素营养水平和食管粘膜状况,为进一步推广核黄素强化碘盐提供科学依据.方法 选择食管癌高发现场--河化省磁县固义乡21个村,对所有居民采用核黄素强化碘盐方式进行干预观察.干预组服用核黄素强化碘盐(核黄素100～150 mg/kg);对照组服用未添加核黄素的普通碘盐.2组共随机抽取275人,测定血液中红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数(EGRAC),评价核黄素营养状况.对40～69岁居民进行食管和全胃电子纤维胃镜检查,食管粘膜加碘染色指示性多点活检,观察记录食管粘膜状况.收集普查中发现的食管癌病例血液样本18例,在同一普查队列选取与病例年龄相差±2岁,标本采集间隔时间<2周,居住同村并且无其他重大疾病非食管癌居民各2例,进行体内核黄素水平与食管癌危险性关系的嵌套病例对照研究.结果 干预组血液中红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数平均值为1.452,低于对照组的1.606,差异有统计学意义(P<0.01).胃镜检查结果显示,干预组食管粘膜状况明显优于对照组(P<0.01).单因素分析结果表明,肿瘤家族史(OR=20.94,95%CI=1.37～321.28)和核黄素缺乏(OR=15.51,95%C/=1.54～156.08)可能是食管癌危险因素,且二者具有交互作用.结论 核黄素强化碘盐能显著改善人体核黄素营养状况,进而改善食管粘膜状况,是食管癌高发区经济、简便和有效的营养干预手段.     

胃癌及其区域淋巴结中PTEN、IGF-1/IGF-1R mRNA的表达

目的探讨胃癌及其区域淋巴结中MMAC1基因（PTEN）,胰岛素样生长因子1（IGF-1）/胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA的表达及其在胃癌发生和淋巴结转移中的作用。方法RT-PCR方法检测胃癌组织、正常胃黏膜、胃癌区域淋巴结中PTEN,IGF-1/IGF-1R mRNA的表达。结果胃癌组织中PTEN mRNA表达降低,IGF-1/IGF-1R mRNA表达增高,PTEN/IGF的表达与年龄,性别无关,与肿瘤的分期、分化程度及淋巴结转移明显相关。转移淋巴结中PTEN/IGF表达失衡,并且比原发灶中的失衡更加严重。结论PTEN mRNA表达降低,IGF-1/IGF-1R mRNA表达增高对胃癌的发生和转移起着重要作用。     

磁县食管癌发病分析

[目的]总结1974年-1996年河北省磁县食管癌发病情况，进一步分析人群和地理分布特点；[方法]20世纪70年代初磁县肿瘤防治现场就建立了肿瘤登记系统。利用肿瘤三级防癌网进行肿瘤发病登记。[结果]1974年为142.80/10万，女性为95.18/10万，男女性比例为1.50:1。全人群年龄别发病率随年龄的增长而上升。地理分布方面，磁县山区，丘陵食管癌发病率有明显的下降趋势，平原食管癌发病率有上升趋势。[结论]磁县食管癌发病率呈下降趋势，其中山区下降显著，但全县仍处于高发水平。     

环氧合酶-2 在肝细胞癌中的表达及其对肿瘤血管生成的影响

 目的 本研究通过检测肝细胞癌组织COX-2的表达,探讨COX-2与VEGF和MVD表达之间的关系,初步探讨COX-2在肝细胞癌血管生成的作用. 方法 应用免疫组化方法检测了45例肝细胞癌组织中COX-2和 VEGF、MVD的表达. 结果 肝癌、癌旁组织和正常肝组织中COX-2表达阳性率分别为73.3%、81.3%和100%.高分化癌组织中COX-2蛋白的表达显著高于中分化和低分化癌组织中的表达(P<0.05);癌组织中COX-2蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小、包膜、门静脉癌栓、AFP均无显著性差异(P>0.05).COX-2与VEGF表达和MVD有显著相关性(P<0.01,P<0.05). 结论 COX-2可通过增加VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成.     

胃癌组织及区域淋巴结MUC1、CD44v6、nm23表达与胃癌侵袭转移及预后的关系

背景与目的:研究证实胃癌浸润深度和淋巴结转移是多基因及其蛋白表达产物协调作用的结果,寻找与胃癌转移相关的分子生物学标志物有助于胃癌的研究。本实验旨在探讨胃癌组织及区域淋巴结中MUC1、CD44v6、nm23表达与胃癌侵袭转移及预后的关系。方法:采用SP免疫组织化学方法对110例胃癌组织及613枚区域淋巴结中的MUC1、CD44v6、nm23基因蛋白的表达进行检测。结果:①胃癌组织中的MUC1蛋白阳性表达在低分化癌组、浸润型组、T3+T4组、淋巴结转移组、Ⅲ～Ⅳ期组、生存期<5年组分别为84.6%、88.1%、87.3%、91.7%、94.4%、95.5%,CD44v6分别为79.5%、74.6%、79.4%、81.7%、87.0%、87.9%,nm23分别为38.5%、32.2%、30.2%、25.0%、25.9%、18.2%。MUC1和CD44v6表达低分化癌组显著高于高、中分化癌组(78.9%vs57.7%),浸润型组高于局限型组(72.6%vs54.9%),T3+T4组高于T2组(72.3%vs46.8%),淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(68.0%vs46.0%),TNMⅢ～Ⅳ期组高于Ⅰ～Ⅱ期组(67.9%vs44.6%),生存期<5年组高于≥5年组(59.1%vs31.8%),各组间差异均具有显著性(P<0.01或P<0.05)。而nm23除分化程度、Borrmann分型不同的两组之间差异无显著性外,T3+T4组低于T2组(51.1%),有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组(56.0%),TNMⅢ～Ⅳ期组低于Ⅰ～Ⅱ     

对食管癌前病变──重度增生Ⅱ级的思考

食管癌在我国男性恶性肿瘤死亡率中占第四位，女性为第二位。高发区现场研究证明对癌前病变的阻断治疗是降低食管癌发病率的重要手段。本文就食管上皮细胞重度增生正级（重正）的治疗和转归谈看法，以期同道指正。1问题的提出自60年代开始我国科技工作者就提出了食管上应增生与癌变的关系，经过长时间大量的系统研究后得出两个重要结论［’、‘j：（l）食管上皮增生是食管癌变过程中的必经阶段，重度增生（重增）是食管癌前病变，重增是一组高危人群；（2）重增具有发展为癌和恢复正常的双向转化特性。目前的食管上皮细胞增生分级标准是依据…     

乳腺癌P53基因蛋白的表达与临床预后的关系

应用流式细胞术对４０例乳腺癌细胞Ｐ５３蛋白的表达进行了定量研究，并探讨其与病理组织学分级，ＤＮＡ倍体和临床预后的关系。结果表明，Ｐ５３表达与乳腺癌组织学分级有关。ＤＮＡ异倍体乳腺癌Ｐ５３表达量（ＦＩ值）明显高于二倍体乳腺癌。Ｐ５３阳性表达的乳腺癌，其生存期（４．７±２．９年）和五年生存率（３４．６％）明显低于Ｐ５３阴性表达的乳腺癌。Ｐ５３基因的突变，可能是一个重要的、新的预后指标。     

重组质粒pcDNA3.1-IL-15转染对小鼠骨髓DC上表面分子的表达及功能的影响

目的: 探讨重组质粒pcDNA3. 1 IL- 15对小鼠骨髓树突状细胞(DC)表面共刺激分子的表达及免疫功能的影响。方法: 构建真核表达质粒pcDNA3. 1 IL- 15, 以其转染小鼠骨髓DC。用流式细胞仪检测转染的DC表面CD40、CD80及CD86的表达, 并分析转染的DC刺激脾淋巴细胞中CD4 、CD8 T细胞亚群的变化。用MTT比色法检测转染的DC刺激T细胞增殖的作用。用ELISA法检测T细胞产生IFN- γ的水平。结果: pcDNA3. 1- IL- 15转染的DC表面CD40、CD80及CD86的表达均有不同程度的升高。重组质粒转染的DC可诱导小鼠脾淋巴细胞中CD4 、CD8 T细胞增殖, 但CD4 /CD8 T细胞的比值降低。结论: 重组质粒pcDNA3. 1 -IL- 15转染可提高DC表面共刺激分子的表达并增强其免疫功能。     

食管癌发病风险与NAD(P)H:醌氧化还原酶1C609T基因多态性

目的 研究NAD(P)H：醌氧化还原酶l[NAD(P)H：quinone oxidoreductase l，NQO1]C609T基因多态性与食管鳞状上皮癌(esophageal squamous cell carcinoma，ESCC)发病风险的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测193例ESCC患者及141名正常对照的NQOl C609T多态性位点的基因型。结果 ESCC患者的突变型(T)等位基因频率明显高于健康对照组(X^2=4．86，P=0．028)。ESCC患者的NQO1C／C和C／T基因型频率与健康对照组相比差异无显著性(X^2值分别为2．27和0．127；P值分别为0．132和0．721)，而ESCC患者的T／T基因型频率明显高于对照组(X^2=4．39，P=0．036)。与NQOlC／C及C／T基因型相比，T／T基因型可明显增加患ESCC的风险性(校正OR=1．8l，95％CI：1．04～3．15)，且在有上消化道肿瘤家族史的患者中尤为明显(校正OR=2．22，95％CI：1．18～4．17)。结论 对NQO1 C609T多态性位点的基因型检测可能对判断ESCC高危个体具有指导意义。