血液灌流技术抢救阿维菌素中毒1例的体会

阿维菌素是一种农用抗生素类杀虫、杀螨剂,属于昆虫神经毒剂,人口服后引起中毒症状。近年来阿维菌素中毒患者有所增加[1～3]。我院最近收治1例阿维菌素中毒患者,经过血液灌流（hemoperfusion,HP）等积极治疗后,病情逐渐好转,顺利出院。     

磁共振扩散加权成像和磁共振波谱在卵巢肿瘤中的应用

磁共振扩散加权成像(DWI)和磁共振波谱(MRS)均属于无创性MRI功能成像技术,分别通过分析组织扩散系数的差异和对组织代谢物的定量分析来描述病变的特征,实现了影像检查技术从形态学到功能学的转变,对卵巢肿瘤的鉴别诊断有重要意义,本文就其原理及其在卵巢肿瘤的临床应用价值做一综述。     

动态增强MRI在卵巢肿瘤中的研究进展

卵巢肿瘤是女性生殖器官常见肿瘤之一,有良性、交界性及恶性之分,正确判断肿瘤的性质有助于制定治疗方案和评估预后.近年来,以动态增强磁共振成像(DCE-MRI)为代表的功能成像技术越来越多地应用于肿瘤的研究,通过对肿瘤的血流动力学观察可获悉肿瘤的功能状态,有助于肿瘤的早期定性、鉴别诊断、疗效评估和监测.本文对DCE-MRI 在卵巢肿瘤中的应用进展进行综述.     

正常下尺桡关节三维有限元模型的建立及验证

背景：国内外学者已应用有限元分析在前臂的桡骨骨折及其固定、尺骨骨折及其固定等方面进行了生物力学评价,但还未见应用该方法对下尺桡关节进行生物力学评价相关的文献报道。 目的：建立并验证下尺桡关节三维有限元模型,用于临床的生物力学研究。 方法：将1名健康男性志愿者右肱骨远端到腕关节中段的CT和MRI图像,导入Mimics10.01和ANSYS10.0中,建立下尺桡关节三维有限元模型,模拟体外生物力学试验,在横向拉伸、轴向压缩、旋前和旋后扭转4种工况下观测下尺桡关节各结构的应力分布,所得结果与文献报道的生物力学实测数据比较验证。 结果与结论：所构建的下尺桡关节有限元模型共有333 805个单元,508 384个节点,客观反映下尺桡关节真实解剖形态。所建模型在横向拉伸、轴向压缩、旋前和旋后扭转4种工况下,理论分析结果与生物力学实测数据一致。证实所建的下尺桡关节有限元模型真实性较高,可用于生物力学分析实验。     

使用口服降糖药血糖控制欠佳的中国2型糖尿病患者起始胰岛素治疗现状

目的 在口服降糖药（OADs）血糖控制欠佳的中国T2DM患者中,了解起始胰岛素治疗的安全性和疗效。方法OADs血糖控制欠佳的中国T2DM患者按临床常规起始胰岛素治疗,于基线和治疗16周后分别收集患者的临床数据,主要安全性指标有低血糖事件和药物不良反应的发生情况,主要疗效指标包括HbA1c的变化和达标率、平均FBG和2hBG的变化。结果共观察4847例T2DM患者,女性患者有2327例（48．0％）。完成研究的患者共4364例（90．0%）。基线年龄（59．7±12．2）岁,HbA1c（9．65±2．12）％,糖尿病病程（7．94士6．13）年。起始胰岛素使用比例最高为预混人胰岛素（38．1%）,其次为预混胰岛素类似物（31．3％）。重度低血糖事件的发生率（事件／人年）在基础人胰岛素和类似物组最低（均为o．02）。夜间低血糖发生率在基础-餐时胰岛素类似物组最低（0．27）。治疗后HbA1c降幅为2．3％（P〈O．001）,基础-餐时胰岛素类似物组降幅最大（3．02±1．94）％,预混胰岛素类似物组次之（2．61±1．97）％。HbA1c〈7．0％的达标率为43．2％。胰岛素治疗后平均FBG和2hBG的降幅分别为3．21mmol／L和5．21mmol／L（P＜0．001）,均在基础一餐时胰岛素类似物组降幅最大。结论起始胰岛素治疗后T2DM患者整体血糖控制均有显著的改善。基础胰岛素的安全性较好;基础一餐时胰岛素HbA1c、空腹和餐后血糖的改善情况最佳;预混胰岛素是目前我国T2DM人群最常用的起始治疗胰岛素,其疗效和安全性介于上述两种治疗方案之间,预混胰岛素类似物的无低血糖事件达标率优于其他的常用胰岛素治疗方案。     

丙戊酸钠脑病1例报告

现报告丙戊酸钠脑病1例如下.1病例男,45岁.因"发作性四肢抽搐40年,加重2d"于2010年6月10日入院.患者5岁始出现发作性四肢抽搐伴意识丧失、尿便失禁,每次发作持续约1 ～3 min,诊断为原发性癫(癎),予口服苯妥英钠治疗;后因控制欠佳逐步调整为苯妥英钠、苯巴比妥及氯硝西泮联合治疗.入院前1个月患者不规则服药,入院前2d患者抽搐伴意识丧失再发,持续30 min未缓解,拟"癫(癎)持续状态"入急诊室治疗,予地西泮、甘露醇等治疗后症状缓解.但此后2d内患者四肢抽搐反复发作而入院.查体:神志清晰,认知功能正常,查体无异常体征.血常规、肝肾功能、血糖、电解质及苯妥英钠与苯巴比妥血药浓度均正常.入院后再次出现抽搐伴意识丧失发作持续15 min未缓解,故予丙戊酸钠400 mg静注,继以1 mg/(kg·h)静滴维持;抽搐控制,意识恢复.次日将丙戊酸钠改为1 g/d口服,此后1周无癫(癎)发作.入院第9d患者出现嗜睡及阵发性右上肢抽动,第10 d表现为昏睡,肢体抽动较前频繁;第11d昏迷并反复出现抽搐.肝功能、肾功能、电解质及血糖均正常,血丙戊酸钠浓度为65.34 mg/L(50～100 mg/L),血氨263μmol/L(18～72 μmol/L).EEG示弥漫性高波幅慢波及中等波幅尖波.头颅MRI示两侧额叶、颞叶、岛叶及基底节区片状T2WI高信号、弥散加权成像(DWI)为高信号病灶,T1WI增强后扫描无强化.     

牛奶和辅酶Q10对丙烯腈致血管内皮功能紊乱的影响

目的 探讨牛奶或辅酶Q10预处理对丙烯腈致大鼠血管内皮功能紊乱的影响.方法 将80只大鼠分为4组:对照组、单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组.采用灌胃染毒法,对照组仅予玉米油(丙烯腈的溶剂,1 ml/100 g),其他3组予丙烯腈25 mg/kg染毒.牛奶组和辅酶Q10组在染毒前30 min分别给予牛奶、辅酶Q10预处理.染毒12周后检测血清及主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活力.结果 单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组血清iNOS水平[(42.9±2.5)U/ml、(26.5±4.4)U/ml、(26.7±3.3)U/ml]比对照组[(21.9±1.6)U/ml,P＜0.05]升高.主动脉组织中iNOS在单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组[(0.812±0.008)、(0.773±0.019)、(0.622±0.013)U/mg蛋白]比对照组[(0.540±0.028)U/mg蛋白,P＜0.05]高;而辅酶Q10组的主动脉eNOS活力[(0.471±0.011)U/mg蛋白]高于对照组、单纯丙烯腈组和牛奶组[(0.371±0.029)、(0.380±0.016)、(0.425±0.020)U/mg蛋白,P＜0.05].结论 牛奶和辅酶Ql0可以缓解丙烯腈致血管内皮功能紊乱作用.

Abstract：

Objective To explore the influences of milk or coenzyme Q10 pretreatment to acrylonitrile on vascular endothelial functions in rats.Methods A total of 80 rats were randomly divided into 4 groups:control group(Con),acrylonitrile exposure group(ACN),milk pretreatment group (M + ACN)and coenzyme Q10 pretreatment group(Q10 + ACN).The experiment was conducted by the method of gavage exposure in rats.Control group was exposed to corn oil;acrylonitrile was administered to other three groups at the doses of 25 mg/kg.The M + ACN and Q10 + ACN groups were pretreated by milk or coenzyme Q10 at 30 minutes before acrylonitrile exposureAfter a 12-week exposure,the activities of inducible nitric oxide synthase(iNOS)and endothelial nitric oxide synthase(eNOS)were measured in serum and aortal tissues.Results As compared with Con group[(21.9 ± 1.6)U/ml],the activity of blood serum iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(42.9 ± 2.5)U/ml,(26.5 ± 4.4)U/ml,(26.7 ±3.3)U/ml,P＜0.05].As compared with Con group[(0.540 ± 0.028)U/mgprot],the activity of aortal iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(0.812 ± 0.008),(0.773 ± 0.019),(0.622 ±0.013)U/mgprot,(P ＜0.05)].Furthermore the activity of aortal eNOS in Q10 + ACN group[(0.471 ±0.011)U/mgprot]was higher than Con,ACN or M +ACN group[(0.371 ±0.029),(0.380 ±0.016),(0.425 ±0.020)U/mgprot,P ＜0.05].Conclusion Chronic administration of ACN by gavages results in vascular endothelial dysfunctions.Milk and coenzyme Q1o pretreatment reduce this effect in rats.     

梨状肌综合征的诊治进展

早在1928年,Yeoman就认为坐骨神经与梨状肌的关系异常可导致坐骨神经痛.1937年,Freiberg首次采用切断梨状肌的方法治疗不明原因的坐骨神经痛12例,其中10例治疗有效.1947年初,Robinson开始使用梨状肌综合征一词,他描述了该病的5个明显的特点:①局部外伤史;②疼痛局限在骶髂关节、坐骨结节和梨状肌,疼痛沿着坐骨神经放射并出现行走困难;③弯腰、举重导致疼痛加重,通过牵引可不同程度缓解;④在梨状肌的解剖部位可触到梭形、腊肠状的块状物;⑤Lasegue征阳性.一般认为,梨状肌综合征是周围神经卡压综合征的一种,由梨状肌压迫坐骨神经引起坐骨神经痛表现,临床上容易漏诊和误诊[1].髋关节过度内、外旋或外展可拉伤梨状肌,而痉挛的梨状肌压迫坐骨神经,可产生臀后部及大腿后侧疼痛,其他原因包括解剖变异、梨状肌炎症、肌张力异常、注射后肌纤维化、骶髂关节炎症及坐骨结节肿块等[2].