人源极光激酶A在毕赤酵母和MCF-7细胞中的表达及纯化

目的：构建人源极光激酶A（AURKA）真核表达载体,检测其在毕赤酵母X33和MCF-7细胞中的表达及纯化。方法：将双酶切PCR扩增的目的基因与真核表达载体连接,构建重组质粒。电转法转染重组质粒,筛选后采用SDS-PAGE和Western blotting法检测AURKA蛋白的表达,Ni-NTA柱法纯化表达的蛋白;放射自显影法检测AURKA的生物活性;细胞计数法检测转染重组质粒后MCF-7细胞增殖情况。结果：2种重组质粒经PCR均扩增出1212 bp目的基因,表明真核表达载体构建成功。重组AURKA蛋白相对分子质量约为50000,且可磷酸化其底物组蛋白H3,表明重组AURKA具有活性。与转染空质粒和野生型MCF-7细胞比较,转染AURKA 24 和48 h后MCF-7活细胞数量明显增加。结论：AURKA在毕赤酵母和MCF-7细胞中成功表达和纯化,且其过表达可促进细胞增殖。     

冠状动脉微血管疾病对心室复极的影响

冠状动脉微血管疾病是由冠状动脉微循环结构和/或功能异常,引起心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。冠状动脉微血管疾病可引起心肌微循环水平的缺血,导致心室复极异常,出现复极时程及复极不均一性的增加,复极储备的降低,进而增加恶性心律失常的发生风险。QT间期、QT离散度等心电学复极参数的改变可评价冠状动脉微血管疾病对心室复极的损害。现就冠状动脉微血管疾病对心室复极的影响做一综述。     

心肌致密化不全并发先后出现的右侧多部位房室旁道消融一例

患者男性,22岁,主因"发作性心悸伴黑矇12年"入院。患者自12年前开始经常发作心动过速,突发突止,7年前确诊为心肌致密化不全并发预激综合征、室上性心动过速,7年来先后出现5个部位的右侧房室旁道,均行射频消融术成功。     

平均血小板体积与心血管疾病的关系

<正>血小板与多种心血管疾病的发病有关,平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)是反映血小板活化及功能的重要标记。MPV与冠心病、脑卒中、糖尿病、高血压、代谢综合征、肥胖以及心力衰竭、心脏瓣膜病、周围血管疾病等多种心血管疾病或危险因素密切相关,并且对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)及经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)的预后有预测价值。     

遗传性混合型高脂血症小鼠的自发性动脉粥样硬化

目的为探讨高甘油三酯血症对动脉粥样硬化的影响,建立了脂蛋白脂肪酶和载脂蛋白E双基因缺陷的混合型高甘油三酯和高胆固醇血症动物模型。方法比较了双基因以及载脂蛋白E基因缺陷小鼠的血浆甘油三酯,总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平,并对整条主动脉和主动脉流出道进行了动脉粥样硬化病变定量检测。结果发现双基因缺陷小鼠血浆甘油三酯是载脂蛋白E基因缺陷小鼠的3.8倍(5.904±0.505比1.536±0.860g/L),血浆总胆固醇也略有增加,但高密度脂蛋白胆固醇则无明显差异。两种小鼠的主动脉全长及流出道均有明显的粥样硬化,斑块面积占全部动脉的37.2%±10.7%比44.6%±18.1%,但之间无显著差异。结论载脂蛋白E基因缺陷合并脂蛋白脂肪酶缺陷虽然可以出现血浆甘油三酯增高,但动脉粥样硬化病变并没有加重。这可能与血管壁局部脂蛋白脂肪酶的活性相应降低而对动脉粥样硬化抑制作用有关。     

猝死高危预警的新指标:缺血性J波

临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现增高,时限增宽时,称为缺血性J波,其有独特的心电图特征。研究表明:J波的形成与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应,并与Ito电流相关;缺血性J波单独出现,或与ST段抬高,或与T波电交替同时出现时均是心脏猝死的高危预警指标。     

利用整体心脏96通道标测系统对心房激动模式的标测及初步应用

目的采用96通道心房标测技术,探讨窦性心律(简称窦律)及心房颤动(简称房颤)时,心房内激动传导与激动模式的变化,以及传统钠通道阻滞剂普罗帕酮与选择性晚钠电流抑制剂雷诺嗪对心房传导性的影响。方法雌性新西兰兔Langendorff灌流的整体心脏,使用96通道心房外膜标测技术同步记录左右心房在窦律和房颤时激动传导时间(n=6)。房颤诱发采用S1S2心房程序右房刺激。观察不同浓度的雷诺嗪(1,3,10和30μmol/L,n=7)和普罗帕酮(0.1,0.3,1和3μmol/L,n=8)在窦律时对左右心房传导的影响。结果与窦律时相比,96通道心房外膜标测中房颤发生后出现心房激动传导发生紊乱和异位激动点,左右心房的激动传导时间和平均激动时间显著延长。窦律下,低浓度普罗帕酮(≤0.3μmol/L)与雷诺嗪(≤3μmol/L)引起左右心房房内激动传导时间和平均激动时间的延长较小,统计学不显著,较高浓度的普罗帕酮(≥1μmol/L)与雷诺嗪(≥10μmol/L)均可显著延长房内激动传导时间和平均激动时间(与基础状态相比,P0.05),但均不改变心房内激动传导模式。结论应用新型96通道标测技术可以直观地显示出房颤发生发展过程中心房内的异位激动点的位置,以及心房传导性与激动模式的改变,评价抗房颤药物对心房激动传导性的影响。     

急性ST段抬高心肌梗死患者平均血小板体积与心功能的关系

目的观察急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急性期平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)的动态变化,并探讨其与Killip分级的关系。方法连续入选发病12 h内行直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的STEMI患者357例,于直接PCI术前及术后24 h、72 h和7 d分别检测MPV,分析MPV与反映心功能的临床参数Killip分级的相关性。结果 MPV于急诊就诊时达到最高值(10.13±1.03)f L,直接PCI术后24 h后开始迅速下降,直至术后7 d。Killip分级≥2级的患者在心肌梗死1周内各时间点MPV均高于Killip分级1级的患者。校正了年龄、糖尿病、高血压、是否前壁心肌梗死、空腹血糖、发病至就诊时间、直接PCI后ST段回落及发病前是否有心绞痛这些混杂因素后,Logistic回归分析显示,急诊就诊时较高的MPV是较差心功能(Killip分级≥2级)的独立预测因子(OR 1.671,95%CI 1.177~2.222,P<0.05)。结论行直接PCI的STEMI患者心功能较差者MPV水平较高,提示MPV与心肌梗死后左心室功能相关。     

不同性别非冠状动脉阻塞性胸痛患者冠状动脉血流储备特点及影响因素研究

目的探讨不同性别非冠状动脉阻塞性胸痛患者冠脉血流储备的特点及影响因素。方法入选2011年10月至2017年9月于北京大学第三医院心内科就诊的302例影像学检查证实冠脉狭窄<50%的胸痛患者,行经胸多普勒超声心动图测定冠状动脉左前降支的冠脉血流储备(CFR),比较男女性CFR特点。结果研究对象平均年龄(60.1±9.1)岁,男性117例(38.7%)。总体CFR为2.92±0.64,女性CFR低于男性[(2.86±0.62)vs.(3.02±0.67),P=0.039]。总体人群出现冠状动脉微循环障碍(CMD),即CFR<2.5者77例(25.5%),男女两组间CMD发生率无差异。多元线性回归分析显示年龄、高血压病史及吸烟是男性CFR的独立影响因素,年龄和BMI是女性CFR的独立影响因素(P<0.05)。结论非冠脉阻塞性胸痛患者女性CFR低于男性,但两者CMD发生率无差异;年龄、高血压病史及吸烟是男性CFR独立影响因素,年龄和BMI是女性CFR独立影响因素。     

中国成年人代谢异常相关的体质指数和腰围切点研究

目的 研究中国成年人BMI和腰围与各项代谢危险因素之间的相关性,确定超重肥胖的适宜BMI和腰围切点。方法 中国慢性病前瞻性研究于2004-2008年进行基线调查,并于2013-2014年随机抽取了5%的研究对象进行第2次重复调查。本研究剔除体格指标或代谢危险因素变量缺失或极端值、自报患有恶性肿瘤者,基线纳入501 201人,第2次重复调查纳入19 201人。比较不同BMI和腰围下代谢危险因素异常率,通过受试者工作特征（ROC）曲线分析,确定预测高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集的适宜BMI和腰围切点。结果 随BMI或腰围的增加,高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集患病率均呈现上升的趋势。依据正确指数最大的原则选取BMI超重切点和腰围切点,男性和女性BMI超重切点均接近24.0 kg/m²,男性腰围切点接近85 cm,女性腰围切点约为80~85 cm。男性和女性中,检出各项代谢危险因素特异度达到90%的BMI切点范围为27.0~28.9 kg/m²,多数接近28.0 kg/m²,以28.0 kg/m²作为肥胖切点。结论 本研究在更新开展的大样本调查中进一步验证了中国肥胖问题工作组2002年推荐的超重和肥胖标准,超重和肥胖的BMI切点分别为24.0和28.0 kg/m²;中心性肥胖的腰围适宜切点男性为85 cm,女性为80~85 cm。