荧光分光光度法测定水产品中烷烃类、芳烃类污染物

目的：对使用荧光分光光度法测定水产品中烷烃类、芳烃类污染物的方法进行验证,并检测三类样品。方法：通过氢氧化钠-乙醇皂化处理,用正已烷萃取,用石油醚溶解,测量萃取物荧光强度值进行定量。结果：测得标准油在0.00～12.0μg/ml范围内线性关系良好,相关系数0.9999,检出限为0.2 mg/kg,平均回收率90.2%,RSD5.4%。结论：本法准确度、灵敏度高,检出限低,操作稳定性好。     

全科医学与睡眠医学如何协同发展

全科医学和睡眠医学作为国内目前新兴的两个临床学科,两者在学科建设过程中存在着诸多交集,互补性强,在学科发展和人才培养上存在一定的交叉融合。中国专科医师培训认证制度在人才培养方面为全科医师从事睡眠医学工作开辟了道路,使其有良好的协同发展的基础及必要性。本文分析了目前中国全科医学与睡眠医学两者学科协同发展的基础及学科协同共建的必要性,介绍了南京医科大学附属无锡人民医院在全科医学与睡眠医学学科共建方面取得的经验,并邀请相关专家就目前存在的问题进行讨论。     

机械通气下应用肺表面活性物质治疗新生儿肺炎合并呼吸衰竭的疗效

目的：探讨新生儿肺炎合并呼吸衰竭治疗中机械通气下应用肺表面活性物质的疗效。方法：回顾性选取2017年2月至2022年2月无锡市儿童医院新生儿科收治的新生儿肺炎合并呼吸衰竭患儿80例,依据治疗方法分为机械通气下应用肺表面活性物质治疗组(观察组)、机械通气治疗组(对照组)两组,各40例。分析两组患儿血气指标、平均动脉压(MAP)和呼吸力学指标、机械通气时间、总吸氧时间、住院时间、并发症发生情况之间的差异。结果：治疗前,两组患儿的动脉血氧分压(PaO₂)、氧合指数(PaO₂/FiO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、氢离子浓度指数(pH)、MAP、呼气末正压(PEEP)、平台压(Pplat)、气道峰压(PIP)之间比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);治疗后,两组患儿的PaO₂、PaO₂/FiO₂均高于治疗前,PaCO₂、MAP、PEEP均低于治疗前,差异均具有统计学意义(P <0.05),但治疗...     

基于超声的2型糖尿病患者迷走神经病变分析

目的 了解2型糖尿病患者迷走神经病变,从而为糖尿病神经病变临床诊疗提供参考依据。方法 收集2020年1月—2021年6月在南京医科大学附属无锡人民医院内分泌科接受诊治的51例2型糖尿病患者和42例健康志愿者临床资料进行分析。采用自主神经症状（SAS）量表对2型糖尿病患者自主神经系统症状进行评价;采用超声测定迷走神经横断面面积,比较2型糖尿病患者和健康对照迷走神经横断面面积差异,分析迷走神经横断面面积与2型糖尿病患者临床特征间的关联。结果 2型糖尿病患者和健康对照者性别构成、年龄、身高、有吸烟史比例差异均无统计学意义（P > 0.05）,但2组研究对象体质量（t = 4.52,P < 0.01）、体质指数差异有统计学意义（t = 5.21,P < 0.01）。51例2型糖尿病患者中,37例出现自主神经系统症状,平均出现3.7 ±0.9种（1～9种）自主神经系统症状,总体症状影响评分平均为10.5 ±3.2分（0～25分）。2型糖尿病患者左、右侧迷走神经横断面面积平均为（1.55 ±0.44）、（1.97 ±0.66） mm²,显著大于健康对照的（1.37 ±0.37）、（1.61 ±0.540） mm²（t = 2.20,P < 0.05;t = 2.87,P < 0.01）。Pearson相关分析显示,迷走神经横断面面积与2型糖尿病患者及健康对照年龄、身高、体质量、体质指数均无统计学关联（P > 0.05）,且与2型糖尿病患者糖尿病病程、自主神经系统症状数量及SAS量表总体症状影响评分均无统计学关联（P > 0.05）。结论 2型糖尿病患者存在迷走神经增粗,迷走神经超声可用于自主神经病变早期检测。     

霍乱弧菌04-5a糖发酵激活蛋白编码基因分析

目的 比较霍乱弧菌04-5a株糖发酵激活蛋白编码基因与霍乱流行株与非流行株相关序列的差异,明确其基因型.方法 采用基因克隆测序方法,对霍乱弧菌04-5a株糖发酵激活蛋白编码基因进行序列分析,并与相关序列进行比较.结果 霍乱弧菌04-5a株糖发酵激活蛋白编码基因由771个碱基对组成,编码258个氨基酸的多肽,流行株和非流行株相关序列比较发现,04-5a株与流行株两者基因完全相同,与非流行株在334、622和666位核苷酸碱基的具有差异,第666位碱基的差异导致了氨基酸的不同,在非流行株与流行株分别为丙氨酸与苏氨酸.结论 霍乱弧菌04-5a株糖发酵激活蛋白编码基因序列符合流行株基因特征,在非流行株与流行株第666位碱基差异可能与其致病性及流行有关,值得深入研究.     

纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的抑制作用及其机制

目的探讨纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养大鼠神经元，将其分为正常对照组、缺氧诱导组、缺氧诱导＋纳洛酮干预组。应用流式细胞术测定大鼠神经元损伤；应用荧光探针2，7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内活性氧的变化；应用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性；应用Westernblot检测NF—KB的活化。结果（1）纳洛酮抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡，缺氧组大鼠神经元细胞凋亡明显增加，为对照组的3．54倍，纳洛酮干预组为对照组的1．35倍（均P〈0．05）。（2）纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成，缺氧诱导大鼠神经元活性氧生成，为对照组的2．66倍，纳洛酮干预组为对照组的1．24倍（均P〈0．05）。（3）纳洛酮抑制缺氧诱导的NF—KB活化（P〈0．05）。（4）抗氧化剂NAC抑制缺氧诱导的NF—KB活化，抑制率达49％（P〈0．05）。结论纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成，进而抑制NF—KB活化，从而抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡。     

Y27632对急性视网膜缺血再灌注大鼠视网膜组织形态学的影响

研究Rho激酶抑制剂Y27632 对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织形态学的影响。方法：实验研究。将60只SD大鼠随机分为4组，每组15只：正常对照组（正常组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、0.9%氯化钠溶液对照组（生理盐水组）、Y27632治疗组（Y27632组）。再灌注损伤后24 h（10只）和168 h（5只）处死各组动物，行HE染色、ADP酶染色检查，光镜下观察大鼠视网膜组织病理学变化及视网膜厚度变化。数据采用单因素方差分析。结果：正常组大鼠视网膜结构清晰，三层细胞结构排列整齐。IRI组于再灌注24 h后视网膜厚度增加，内外丛状层组织疏松，视网膜节细胞、内外核层细胞水肿明显、排列紊乱，视网膜节细胞减少。168 h后，视网膜水肿消退、厚度变薄、呈萎缩状，神经节细胞及内外核层细胞数量减少，在视网膜前和神经纤维层可见毛细血管。再灌注 24 h后，IRI组视网膜厚度较正常组增加（P=0.005），Y27632组视网膜厚度低于生理盐水组（P=0.032）。再灌注168 h后，IRI组视网膜厚度低于正常组（P<0.001），Y27632组视网膜厚度较生理盐水组增加（P=0.025）。正常组大鼠视网膜血管自视乳头发出，向四周呈放射状均匀分布，毛细血管网结构清晰。再灌注24 h后，IRI组视网膜血管管径变细，走行较僵直，分支减少，视乳头周围及中周部视网膜可见大片无灌注区，无灌注区周围可见新生血管芽渐成网状。Y27632组可见视乳头周围及中周部视网膜局部无灌注区形成，无灌注区周围可见新生血管。后极部4PD无灌注区面积明显小于IRI组及生理盐水组。结论：Y27632玻璃体腔注射可以减轻视网膜缺血再灌注早期的视网膜水肿，减少视网膜神经节细胞的凋亡，减少视网膜新生血管生成，减轻再灌注晚期的视网膜萎缩，具有视神经保护作用。     

孤独症谱系障碍儿童的磁共振弥散张量成像研究

目的 探讨孤独症谱系障碍儿童重要区域脑白质的磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)特点。方法 对37例男性孤独症谱系障碍儿童和16例正常发育男童进行神经心理评估及磁共振弥散张量成像技术扫描,比较两组各向异性分数(fractional anisotropy,FA)的差异,并分析孤独症组感兴趣区FA值与儿童智能发展水平及临床表现之间的关系。结果 孤独症谱系障碍组的感兴趣脑区FA值与对照组相比无明显差异(P>0.05)。孤独症谱系障碍组的左侧额叶FA值与智能发展水平有相关性(P<0.05)。孤独症谱系障碍儿童儿童期孤独症评定量表(The Childhood Autism Raling Scale,CARS)分级重度组比轻-中度组左侧额叶FA值更低(P<0.05)。结论 左侧额叶白质损伤可能参与了孤独症谱系障碍的病例生理过程的变化。