胃肠道手术后肠外瘘42例临床分析

目的：探讨肠外瘘的诊断及治疗措施.方法：对我院收治术后肠外瘘42例的临床资料进行回顾性分析.结果：手术治疗3例,其余39例采用非手术治疗.死亡2例,其余40例痊愈出院,治愈率为95%.结论：保持引流通畅,合理胃肠内、外营养、加强抗感染治疗,是非手术治疗肠外瘘的关键 ,大部分肠外瘘病人可以通过非手术治疗治愈.     

猪腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心脏中的表达及其意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后心脏中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌组织NF-κB活性,同时测定血清中LDH、CK-MB水平,在光镜下观察各组心脏组织学变化,电镜下观察心脏超微结构改变。结果伤后各组心脏NF-κB表达明显高于对照组。伤后各组血清LDH、CK-MB水平均高于对照组。伤后8、12、24 h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4、8、12、24 h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。相关分析表明,伤后心肌组织NF-κB表达与血清LDH、CK-MB水平均呈正相关(r值分别为0.968、0.957,P<0.05)。结论腹部火器伤肠管穿透后心肌组织内NF-κB活性增强;NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤中具有重要意义。     

吗啡依赖及戒断后大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素细胞和甲状腺刺激激素细胞组织学研究

目的:观察吗啡依赖大鼠及戒断大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞和甲状腺刺激激素(TSH)细胞的变化。方法:皮下规律注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,戒断后造成戒断模型并用免疫组织化学和图像分析方法检测吗啡依赖及戒断后大鼠垂体远侧部ACTH细胞和TSH细胞的变化。结果: 吗啡依赖大鼠ACTH细胞和TSH细胞免疫反应减弱(P＜0.01),短期戒断后这些改变仍持续存在。 结论:吗啡可导致大鼠脑垂体分泌功能紊乱,且短期戒断后未能完全恢复。     

臆断引物-聚合酶链反应分析配对胃腺癌组织与非癌胃组织基因组的差异基因

目的 研究同一胃腺癌患者的配对胃腺癌组织与非癌胃组织基因差异,并对差异基因片段进行克隆,Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交。方法 应用随意扩增多态性ＤＮＡ指纹图分析技术（ａｒｂｉｔｒａｒｉｌｙ ｐｒｉｍｅｒ ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ,ＡＰ－ＰＣＲ）,即臆断引物的无细胞分子克隆技术,亦称臆引物的聚合酶链反应,对５例配对标本作基因组差异分析。结果 与各自配对的非癌胃组织相比,所有胃腺癌     

经腹径路贲门癌根治术860例治疗体会

尽管贲门癌（adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG）发病部位在腹腔,但由于贲门位于腹腔顶部,与胸腔比邻,传统经腹切口手术治疗操作难度大,很长一段时间内,AEG手术主要由胸外科医师进行。近年来,随着吻合器的应用,绝大部分AEG患者经腹腔径路取得了很好的根治效果。     

结核性腹主动脉假性动脉瘤的治疗

结核性腹主动脉假性动脉瘤在临床上较少见。本研究通过分析2例结核性腹主动脉假性动脉瘤病人的临床资料,对其病因、临床表现、诊断及处理等进行探讨。     

心脏术后患者中心静脉置管感染调查分析

目的 对心脏术后患者行中心静脉置管(CVC)感染情况进行调查,为其临床的防治提供参考.方法 共纳入558例心外科行心脏手术的患者,所有患者根据病情均给予CVC,观察患者是否发生感染,并应用非条件logistic回归分析进行多因素分析.结果 558例行CVC患者中发生感染85例,感染率为15.3％;CVC尖端培养阳性28例,分离的16株病原菌中革兰阳性菌8株占50.0％,革兰阴性菌6株占37.5％,真菌2株占12.5％;85例感染患者中,65例为局部定植,12例为局部感染,8例为菌血症;单因素分析结果表明,感染患者年龄≥60岁、留置时间≥7d、导管管径≥16 G、导管管腔(多腔)、糖尿病史所占例数明显高于未发生感染患者,且感染患者白蛋白更低,差异有统计学意义(P＜0.05);进一步行多因素分析结果表明,年龄≥60岁、留置时间≥7d、导管管腔(多腔)、糖尿病史及低白蛋白是CVC患者发生感染的独立危险因素(P＜0.05).结论 年龄≥60岁、留置时间≥7d、导管管腔(多腔)、糖尿病史及低白蛋白是CVC患者发生感染的独立危险因素,对该类危险因素进行必要的干预具有重要的意义.     

lncRNA SUMO1P3诱导肝癌HepG2细胞对索拉菲尼耐药的分子机制

目的：探讨长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3（lncRNA SUMO1P3）促进肝细胞癌（HCC）HepG2细胞对索拉菲尼（SR）耐药的分子机制。方法：体外培养HCC细胞HepG2,采用持续接触浓度递增诱导法建立SR耐药细胞HepG2/SR,以HepG2细胞作为对照,qPCR 法检测 HepG2/SR 细胞中 SUMO1P3 的表达。利用脂质体转染技术,在 HepG2/SR细胞中分别转染si-SUMO1P3和si-NC;在HepG2细胞中分别转染pc-SUMO1P3和pc-DNA,后经5 μmol/L的SR处理24 h,qPCR法检测转染细胞中SUMO1P3表达水平,CCK-8法、Transwell实验和FCM分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力和凋亡水平,WB法检测细胞中cyclin D1、Bcl2、BAX、MMP-2和MMP-9的表达。结果：成功构建SR耐药细胞HepG2/SR,HepG2/SR细胞中SUMO1P3表达水平显著高于 HepG2 细胞（P<0.01）。在 HepG2/SR 细胞敲减 SUMO1P3 后 ,与 si-NC 组比较 ,si-SUMO1P3 组细胞中SUMO1P3的表达与细胞增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,细胞凋亡率和BAX的表达均显著升高（P<0.05或P<0.01）。HepG2细胞过表达SUMO1P3后,与pc-DNA组比较,pc-SUMO1P3组细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均降低（P<0.05 或 P<0.01）;与pc-DNA+SR组比较,pc-SUMO1P3+SR组HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：lncRNA SUMO1P3可通过调控HCC细胞的周期、凋亡等多种信号通路分子诱导细胞对SR的耐药,从而影响HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡与诱导细胞对SR的耐药。     

术前同步放化疗治疗胃癌的临床观察

外科手术被认为是胃癌唯一可潜在治愈的手段,但有近50%的患者无法行根治性切除术（R0切除术）,即使是施行了R0切除术,仍有54%的患者局部或区域复发,单纯局部复发率达22.9%,5年总生存率不超过40.0%。因此,为提高R0切除率和降低术后局部或区域复发率,通过术前治疗降低肿瘤分期,使不能手术者转化为可手术者就成为一个合理的选择。     

12例肠瘘病人肠外营养治疗

目的总结肠瘘病人肠外营养的治疗经验及体会。方法回顾性分析12例肠瘘患者肠外营养的实施方法及实施过程中的注意事项,对患者一旦确诊肠瘘既要注意纠正水、电解质与酸碱失衡,又要加强局部引流、应用有效抗生素控制感染,同时实施肠外营养支持治疗。结果12例病人实施营养支持治疗10例病人瘘口自行愈合,1例结肠瘘经营养改善后行手术治疗痊愈。结论及时有效的肠外营养支持治疗能使大部分肠瘘病人获得自行愈合。