金钗石斛多糖对大鼠高脂血症和肝脏脂肪变性的影响

 目的 观察金钗石斛多糖对Wistar大鼠高脂血症和肝脏脂肪变性的影响。方法 建立Wistar大鼠高脂血症动物模型,采用灌胃给药,观察金钗石斛多糖对其血脂和肝脏脂肪变性的影响。结果 金钗石斛多糖80,160 mg·kg^-1能明显降低高脂血症Wistar大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量(P＜0.05),使高密度脂蛋白水平明显升高(P＜0.05),并具有改善高脂血症Wistar大鼠肝脏脂肪变性的作用。结论 金钗石斛多糖对高脂血症大鼠血脂代谢异常具有调节作用,能够有效减轻高脂血症大鼠肝脏组织的脂肪变性。     

EB 病毒 LMP2A 在胃癌研究中的进展

EB 病毒（EBV）是具有致瘤潜能的疱疹病毒,其编码的潜伏性膜蛋白2A（LMP2A）通过多条信号传导通路,参与上皮细胞的转化。 EB 病毒存在于胃癌组织中,在胃癌的发生和发展过程中发挥重要的作用。本文主要就 LMP2A 的结构、介导的信号传导通路与胃癌的关系进行综述。     

木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响

目的 通过对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度的检测,观察木犀草素对SHR心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响.方法 木犀草素低、中、高剂量组(Luteolin)(10,20,40 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、卡托普利组(Captopril)(10 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、模型阴性对照组(SHR),每组均8只,WKY大鼠8只做为正常对照组(WKY).灌胃8周后处死,检测其血压、心肌组织内ET-1及NO的浓度.采用Western blot法检测各组大鼠NF-кB p65蛋白表达情况.结果 木犀草素组低、中、高各剂量组和SHR组血压均高于WKY组,(P<0.05),各剂量组血压和Captopril组均低于SHR组,(P<0.05);给药后木犀草素各组心肌组织AngⅡ浓度、ET-1浓度较SHR组有显著下降(JP<0.05);心肌组织NO浓度较SHR组有显著升高,其差异有统计学意义(P<0.05);木犀草素各剂量组大鼠肺组织NF-кB p65蛋白表达明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 木犀草素能降低SHR大鼠血压,降低SHR大鼠心肌组织AngⅡ浓度和ET一1浓度;升高SHR大鼠心肌组织NO浓度,下调NF-кB p65蛋白的表达,从而产生保护心肌组织的作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:不同浓度EGCG单独或联合c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂SP600125作用BGC-823细胞后,应用MTT法检测BGC-823细胞的增殖抑制率,显微镜下观察细胞的形态学改变,FCM检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞中p-JNK和p-c-jun蛋白的表达情况,免疫细胞化学法检测细胞中caspase-3的表达。结果:EGCG可抑制BGC-823细胞的增殖(P<0.05),呈时间和剂量依赖效应;EGCG可诱导BGC-823细胞凋亡,细胞凋亡率呈剂量依赖效应(P<0.05);EGCG可上调BGC-823细胞中p-JNK、p-c-jun和caspase-3的表达(P<0.05)。EGCG引起的BGC-823细胞增殖抑制和caspase-3表达水平的上调可被SP600125部分抑制。结论:EGCG可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,其作用机制可能与激活JNK信号转导途径并上调caspase-3的表达有关。     

重组组织型纤溶酶原激活剂超早期溶栓治疗急性脑梗死的疗效

目的 评价重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法 128例发病<6 h的急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.对照组应用常规治疗方法;治疗组在常规治疗方法的基础上采用rt-PA治疗,两组治疗前及治疗后90 d时均采用脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CSS)及 Barthel指数(BI)评价并对比评价结果.结果 治疗前两组患者CSS评分和BI[CSS评分对照组(22±3)分,治疗组(23±3)分;BI对照组(53±11),治疗组(54±13)]比较差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后[CSS评分对照组(16±5)分,治疗组(8±4)分;BI对照组(60±13),治疗组(84±14)]两组间差异有统计学意义(P<0.01);两组疗效间差异有统计学意义(P<0.05);治疗组发生脑出血2例,泌尿道出血合并牙龈出血1例,牙龈出血1例.对照组发生脑出血1例,泌尿道出血合并牙龈出血1例,牙龈出血2例.结论 急性脑梗死发病<6 h 应用rt-PA治疗安全、有效.     

番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响

目的观察番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响及其可能作用机制。方法SD雄性大鼠30只,随机分为5组,每组6只:溶剂对照组、PFOS染毒组、低、中、高剂量番茄红素(LP)保护组;对照组灌胃CMC-Na溶液,PFOS组和低、中、高剂量LP保护组均进食染毒饲料(32 mg/kg PFOS-K),同时番茄红素各保护组按其设计剂量隔日灌胃LP一次,连续进行3个月剖杀,检测并观察精子活动度、数量及LDH-X、CAT、GSH-Px、SOD酶的活性和MDA的含量变化。结果低、中、高剂量LP大鼠的精子数量较PFOS染毒组增多,分别为14.91、15.44、16.13(×107个/g附睾),精子活动率增强,分别为44.00%、53.68%、58.37%,精子畸形率降低,LDH-X、血清睾酮(T)水平均有不同程度的恢复(P<0.05);低、中、高剂量LP可明显恢复SOD和CAT酶活力,降低MDA含量,与PFOS组比较差异有显著性(P<0.05)。结论10~20 mg/kg LP可保护亚慢性低剂量PFOS所致生殖损伤,抗氧化损伤和调节睾酮分泌是LP保护PFOS致生殖损伤的重要机制。     

吉非替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌不良反应的护理

目的探讨吉非替尼单药治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效及护理方法。方法选择27例老年晚期非小细胞肺癌患者吉非替尼单药治疗90d后,评价其疗效及不良反应,并对用药期间的护理进行回顾性分析,总结护理经验。结果本组患者治疗有效率为29.63%(8/27),疾病控制率为74.07%(20/27);不良反应有皮疹13例(48.15%),恶心呕吐12例(44.44%),腹泻9例(33.33%),肝功能异常3例(11.11%),口腔溃疡2例(7.41%)。结论用药前进行宣教,用药期间加强观察,及时发现不良反应,并进行护理干预和对症处理,可保证用药安全,提高患者的舒适度和治疗依从性,改善生活质量。     

针刺结合康复训练治疗脑卒中软瘫期临床研究

现代康复医学认为,康复训练能够通过肌肉运动对大脑的反馈作用,促进脑梗死边缘区微血管超微结构的恢复及新生血管的生成,极大地发挥了脑的“可塑性”,从而促进正常功能模式形成,达到最大恢复限度.从针刺经络选穴(阴经、阳经、阴阳经结合)到巨刺法(健患配穴)、辨证选穴、按神经肌肉解剖学选穴配合康复训练等多方面总结了针刺结合康复训练治疗脑卒中软瘫期的临床疗效.     

木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织醛糖还原酶活性影响及机制

目的 阐明木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织醛糖还原酶(AR)活性的影响,为深入研究AR在高血压心血管重塑中的作用和机制提供基础。方法 采用紫外分光光度法测定木犀草素对自发性高血压大鼠心肌AR活性的影响。采用免疫荧光法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果 木犀草素组心肌AR活性(0.054 2±0.001 8)和AngⅡ(110.48±3.79)活性均下降(P<0.05),各组AR活性变化趋势与AngⅡ浓度变化成直线相关性(r=0.968 6,P=0.04)。结论 木犀草素可显著抑制AR活性,其机制可能与抑制AngⅡ有关。     

肺炎支原体LAMPs经PI3K/Nrf2诱导人单核细胞表达HO-1

目的 探讨肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)脂质相关膜蛋白(lipid-associated membrane protein,LAMPs)对人单核细胞表达血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响,并探讨可能的调控机制。方法 体外培养THP-1细胞,用不同浓度的LAMPs作用后,分别采用realtime-PCR和Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白的表达。同时采用不同浓度的放线菌素D(ActD)和放线菌酮(CHX)预处理细胞,观察其对HO-1表达的影响,以证实HO-1的表达是否通过转录和翻译水平;提取LAMPs作用前后的核蛋白,凝胶迁移率实验检测Nrf2的核转位、Western blot检测Akt的磷酸化情况;同时采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,观察其对LAMPs诱导Nrf2核转位及HO-1表达的影响;最后采用 siRNA干扰Nrf2表达,以证实Nrf2是否参与调控HO-1表达。结果 (1)0~5 μg/mL LAMPs能以剂量依赖性方式诱导THP-1表达HO-1 mRNA和蛋白;(2)5 μg/mL LAMPs能诱导THP-1细胞Akt磷酸化,并能增强其DNA结合活性;PI3K抑制剂LY294002处理后,可明显抑制LAMPs诱导的HO-1表达和Nrf2核转位;(3)干扰Nrf2表达后,可明显下调LAMPs诱导THP-1细胞表达HO-1。结论 LAMPs可诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能与PI3K/Nrf2通路有关。