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31.
2型糖尿病(T2DM)是一种以胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖脂代谢紊乱为特征,临床以血糖升高为主要表现的慢性代谢性系统疾病。其病因及发病机制复杂,目前尚无完全治愈的手段,严重威胁着人类的健康,给社会和家庭带来了沉重的负担。皂苷是一类结构比较复杂的苷类化合物,具有来源广、安全性高、不良反应低等优点。中药皂苷作为中药重要的活性成分,具有降血糖、降血脂、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、调节免疫等多种生物活性。近年来,众多研究表明中药皂苷类成分可有效地防治糖尿病。虽然中药皂苷类成分降糖作用及机制研究众多,但目前尚缺乏对中药皂苷类成分治疗T2DM作用及机制研究的系统综述。故该文围绕中药皂苷类成分改善胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、抑制糖苷酶活性、降低炎症反应、抗氧化应激、调节肠道菌群等降糖机制进行系统归纳,并分析目前研究存在的问题及发展趋势,以期为深入研究中药皂苷类成分的降糖作用提供理论基础,为药物的开发与临床应用提供科学依据。 相似文献
32.
目的 研究黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶-12(Caspase-12)蛋白与mRNA表达的影响,以探究黄芪桂枝五物汤加减治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法 选用动物实验方法进行研究,将60只雄性SD大鼠通过高糖高脂饲料喂养联合链尿佐菌素(STZ)腹腔注射诱导成糖尿病大鼠动物模型,连续3 d随机血糖≥16.7 mmol·L-1者为糖尿病大鼠造模成功,将48只造模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组、α-硫辛酸组(0.026 8 g·kg-1·d-1)、中药高、低剂量组(2.5、1.25 g·kg-1·d-1),每组各12只,并设正常组10只。监测大鼠体质量和随机血糖水平;干预16周末通过Key point肌电采集系统检测大鼠坐骨神经传导速度;分别通过蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经中Bax和Caspase-12蛋白与mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.01),随机血糖水平显著升高(P<0.01);干预16周,与模型组比较,中药高剂量组大鼠体质量明显升高(P<0.05),其他给药组体质量变化差异无统计学意义;各给药组随机血糖水平均显著降低(P<0.01)。与正常组比较,干预16周,模型组大鼠运动和感觉神经传导速度显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠运动和感觉神经传导速度均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12蛋白表达均显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12 mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,α-硫辛酸组、中药高剂量组大鼠坐骨神经Bax mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),中药低剂量组坐骨神经Bax mRNA表达降低有下降趋势;各给药组大鼠坐骨神经Caspase-12 mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论 黄芪桂枝五物汤加减可能通过抑制坐骨神经细胞凋亡来改善和修复糖尿病大鼠坐骨神经损伤。 相似文献
33.
目的:探讨补肾生血方联合西药治疗再生障碍性贫血(AA)早期疗效的预测指标,为中医补肾治法联合西药治疗AA提供预后参考指标。方法:本研究为回顾性研究,选取2018年9月至2021年3月于中国中医科学院西苑医院等19家医院就诊并采用补肾生血方联合西药治疗6个月有效的126例患者,评价其治疗4个月时的疗效,根据治疗4个月时的疗效评价结果将其分为4个月有效组和4个月无效组,分析比较两组患者治疗前在年龄、性别、疾病分型[包括重型AA(SAA)、非重型AA(NSAA)]、病程、骨髓有核细胞增生程度及基线血象水平[包括白细胞(WBC)、中性粒细胞(ANC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、网织红细胞(RET)]、T淋巴细胞及亚群、T-box转录因子(T-bet)、GATA家族转录因子-3(GATA-3)表达水平指标上的差异。结果:4个月有效组在20岁≤年龄<40岁及60岁≤年龄<80岁患者占比较高(P<0.05);两组患者在性别、疾病分型(SAA/NSAA)、病程、有无合并症等方面均差异无统计学意义。4个月有效患者治疗前HGB、WBC、ANC、PLT基线水平明显高于治疗4个月... 相似文献
34.
滋肾丸又名通关丸,由知母、黄柏、肉桂3味中药配伍而成,被认为是清热泻火、滋阴化气的经典方剂,被用于治疗癃闭及肾痹等疾病。在近代,滋肾丸又演变为一个常用药对,用于治疗糖尿病(中医消渴病)表现为“下消”者。该文系统综述了滋肾丸的中医理论沿袭,并基于现代药理学研究,总结了既往对滋肾丸成分分析、滋肾丸改善糖尿病相关疾病和其3味组方成分的单味药与糖尿病治疗之间的相关研究,对其药物成分和3个组方药物治疗糖尿病的机制进行了总结论述。综述发现,滋肾丸可以通过抗炎、增强胰岛素敏感性、抑制肾小管上皮焦亡等机制改善糖尿病和糖尿病肾病。而滋肾丸中知母、黄柏、肉桂单味药及其含有的多种成分,包括芒果苷、知母皂苷、小檗碱、药根碱、肉桂酸、肉桂醛等,可通过多种机制如改善胰岛素靶器官的胰岛素抵抗、抑制炎症、抗氧化、调节脂代谢、刺激胰岛素分泌、调节肠道菌群等改善糖尿病、维持糖代谢稳态。该综述为后续滋肾丸干预糖尿病相关机制研究奠定理论基础和相关参考。 相似文献
35.
目的 探索滋肾丸对自发型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢的作用,并基于肠道屏障功能和骨骼肌转录组测序结果,探索其在体内改善糖尿病作用的可能机制。方法 使用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)对滋肾丸进行成分分析。将6周龄db/db小鼠16只分为模型组、滋肾丸组,将野生型小鼠8只作为正常组。滋肾丸灌胃给药共6周,期间测量小鼠空腹血糖、体质量、进食量。检测小鼠血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,检测小鼠空腹胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。给药结束后,取小鼠骨骼肌、回肠组织,行苏木素-伊红(HE)染色,同时使用免疫组化法检测回肠紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)和闭锁连接蛋白-1(ZO-1)的表达。使用转录组学测序检测小鼠骨骼肌转录本,并对差异表达基因进行富集分析。结果 从滋肾丸中识别出多种中药活性成分。与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、体质量、TC、TG和HOMA-IR显著升高(P<0.01);与模型组比较,滋肾丸给药显著降低db/db小鼠的空腹血糖、体质量、TC、TG、HOMA-IR(P<0.01),而对进食量差异无统计学意义。与正常组比较,模型组小鼠的骨骼肌出现脂质沉积,同时回肠结构改变,肠道Occludin和ZO-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,滋肾丸改善了小鼠骨骼肌和回肠的病理改变,显著升高回肠Occludin和ZO-1的蛋白表达(P<0.01)。转录组提示,滋肾丸可能改善了小鼠骨骼肌的代谢,并增加了胰岛素敏感性。结论 滋肾丸可以改善db/db小鼠的糖脂代谢,此作用可能和其对肠道屏障功能的保护和对骨骼肌代谢相关基因的转录调控有关。 相似文献
36.
动脉粥样硬化(AS)是一种脂质堆积、血管内皮功能障碍导致的慢性炎症性疾病,Toll样受体(TLR)/核转录因子-κB(NF-κB)通路与NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体通路在动脉粥样硬化的产生中发挥着重要的致炎作用,而瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)与瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)在动脉粥样硬化的发生过程中发挥着重要的保护作用。作者对近10年国内外期刊发表的相关研究进行梳理,研究显示,TRPV1/TRPA1的激活可以通过多种途径激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、抑制活性氧(ROS)、抑制胆固醇晶体(CC)的产生进而调控TLR/NF-κB与NLRP3炎性小体通路,抑制TLR/NLRP3介导的炎症反应。同时,中医药中多种单味药有效成分与方剂可有效激活TRPV1/TRPA1或其下游途径,其对动脉粥样硬化中TLR/NLRP3通路可能具有显著调控作用。该文进一步对已探明的方剂及中药单味药有效成分调控AS中TLR/NLRP3通路的机制进行梳理,将TRPV1/TRPA1调控TLR/NLRP3途径的机制与中药方剂与单体成分进行对应。为治疗动脉粥样硬化的中药药物相互作用机制提供新启发... 相似文献
37.
38.
带下病为中医常见的四大妇科疾病之一,该病可见于现代医学的闭经性阴道炎、卵巢早衰、子宫颈炎、不孕、妇科肿瘤等疾病,临床上呈现发病率高、复发率高的趋势,严重影响女性身心健康。目前西医多以抗生素治疗,疗效有限。自清代傅青主起,诸位医家多从湿辨带。现代医家对带下病的认识有诸多发挥,认为带下病多湿邪化热、夹痰、结瘀,而脏腑功能失调是导致带下病产生的重要因素。本文着重探讨现代中医治疗带下病的诊疗特点,从对带下病的病名认识出发,结合历代古籍文献,旨在为现代中医诊治“带下病”临床实践提供借鉴。 相似文献
39.
救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8~ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显著升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显著降低 ,救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。 相似文献