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目的研究乳腺癌组织中Syk、VEGF-C的表达与淋巴结转移的关系。方法分别采用免疫组织化学EnVision两步法及SP法检测55例乳腺癌组织中Syk、NFκB(p65)及VEGF-C的表达情况。结果55例乳腺癌组织中,Syk、VEGF-C及p65阳性率分别为50.9%,56.4%,81.8%。Syk在淋巴结转移组的表达低于无淋巴结转移组(P0.05);VEGF-C在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P0.05);p65在两组之间的表达差异无显著性(P0.75),p65胞核移位率在淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P0.025)。随着Syk表达增强VEGF-C的表达减弱,二者呈负相关(r=-0.620,P=0.000);p65胞核移位与Syk的表达强度降低有关(r=0.448,P=0.002),而与VEGF-C的表达强度增高有关(r=0.310,P=0.036)。结论乳腺癌中,Syk可能通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴结转移。 相似文献
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目的: 分析低氧对大鼠肺动脉内皮细胞低氧诱导因子(HIF-1α)及间质细胞衍生因子(SDF-1)表达的影响,探讨二者的相互关系(即是否存在HIF-1α/SDF-1信号轴)及其在低氧诱导祖细胞迁移和黏附中的作用。方法: 免疫磁珠分离纯化SD大鼠外周血CD34/CXCR4阳性祖细胞,免疫荧光、Western blotting及ELISA法检测不同低氧时间HIF-1α和SDF-1在大鼠肺动脉内皮细胞的表达,迁移和黏附实验检测常氧组、低氧组、HIF-1α抑制剂2-甲氧雌二醇(2ME2)组、SDF-1中和抗体组及同时加2ME2和SDF-1中和抗体组祖细胞的迁移指数和黏附率。结果: HIF-1α和SDF-1的表达与低氧时间有关,低氧12 h时二者表达到峰值(均P<0.01),应用2ME2可使SDF-1表达下调(P<0.05),应用2ME2或SDF-1中和抗体后均下调祖细胞的迁移指数和黏附率(P<0.05)。结论: 低氧可诱导肺动脉内皮细胞HIF-1α及受其调控的下游因子SDF-1的表达,提示HIF-1α与SDF-1存在信号调节关系。HIF-1α/SDF-1信号轴在介导祖细胞迁移和黏附至肺动脉内皮细胞的过程中起重要作用。 相似文献
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目的 检测p27kip1蛋白在鼻咽癌中的表达,分析其与临床病理特征的关系.方法 收集60例手术活检切取的鼻咽癌组织蜡块,与30例非肿瘤鼻咽组织石蜡标本作比较.应用免疫组织化学技术检测鼻咽癌组织中p27kip1蛋白的表达,回顾性研究鼻咽癌患者的临床病理特征.结果 p27ksp1蛋白在鼻咽癌细胞核和细胞质中均有表达.鼻咽癌组织中细胞核表达阳性率为46.7%(28/60),低于非肿瘤鼻咽组织细胞核表达的90%(27/30),P<0.01;而在细胞质中阳性率为68.3%(41/60),显著高于非肿瘤鼻咽组织的细胞质表达的20%(6/30),P<0.01.未发现p27kip1蛋白在细胞核和细胞质表达与鼻咽癌原发灶的范围和局部侵犯程度有关,但p27kip1蛋白胞核表达与淋巴结转移、远处转移和TNM临床分期有关;细胞质表达仅与淋巴结转移和TNM临床分期有关,可见p27kip1蛋白胞核表达与临床病理的关系更为密切.结论 与非肿瘤鼻咽组织相比,p27kip1蛋白为细胞核低表达、细胞质高表达.鼻咽癌中p27kip1蛋白存在不同于非肿瘤鼻咽组织的错误的核质定位,其在细胞核中表达的减少或丢失可能与鼻咽癌的恶性发展有关,提示p27kip1蛋白的异常表达和定位可能涉及鼻咽癌的分期和转移. 相似文献
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乳腺癌腋窝淋巴结转移与癌组织雌激素受体、黄体酮受体、Her-2表达的相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同年龄乳腺癌患者腋窝淋巴结转移率与雌激素受体(ER)、黄体酮受体(PR)和Her-2 表达的关系.方法 回顾性分析259 例乳腺癌的临床病理资料,按年龄分成老年组(>60岁)、中年组(36~60岁)和青年组(≤35岁), 采用χ2检验分析不同年龄组腋窝淋巴结转移率、ER、PR和Her-2 表达率的差异.结果 青年组乳腺癌腋窝淋巴结转移率虽高于中、老年组,但差异无统计学意义(P>0.05).青年组 ER表达率低于中、老年组(P<0.05).青年组PR 阳性率低于中、老年组,但各组之间差异无统计学意义(P>0.05).青年组Her-2阳性率高于中年组(P<0.05).结论 青年乳腺癌的高腋窝淋巴结转移率与ER低表达和Her-2高表达同时出现,提示前者可能与后二者相关联. 相似文献
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体外反搏对心肌缺血时血管紧张素转换酶的抑制作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨体外反搏对心肌缺血时犬血管紧张素转换酶(ACE)的影响及机制。方法 采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加反博治疗,观测犬血流动力学指标及缺血心肌、主动脉局部血管紧张素Ⅱ水平、ACE活性的改变,用RT-PCR方法检测局部ACE mRNA的表达。结果 体外反搏能改善犬左心室舒缩功能,抑制缺血激活的缺血心肌、主动脉处ACE活性及血管紧张素Ⅱ水平,抑制缺血心肌、主动脉处ACE mRNA的表达。结论 体外反搏能通过抑制心血管局部ACE的表达抑制局部肾素-血管紧张素系统,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一。 相似文献
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榄香烯乳区域动脉灌注对乳腺癌细胞凋邙和增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察中药提取物榄香烯乳术前区域动脉灌注对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响。方法应用末端转移酶介导的脱氧核苷酸末端标记法(TUNEL法)和增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制基因蛋白(bcl-2)免疫组化检测方法,观察术前榄香烯乳治疗组14例和Ⅰ期手术组17例乳腺癌标本的凋亡指数,增殖指数和bcl-2蛋白表达强度的差异。结果榄香烯乳治疗组凋亡指数(7.97±1.50)明显高于Ⅰ期手术对照组(2.26±0.49);bcl-2蛋白表达(分值0.50±0.67)明显低于对照组(1.38±0.87),P值均<0.01;榄香烯乳治疗组增殖细胞核抗原指数(44.54±9.99)与对照组(42.80±6.78)差异无显著性,P>0.05;14例术前榄香烯乳治疗组等级相关分析凋亡指数与bcl-2分值呈中度负相关(rs=-0.508)。结论乳腺癌患者术前区域动脉灌注榄香烯乳可降低乳腺癌细胞bcl-2基因蛋白的表达,诱导乳腺癌细胞凋亡。 相似文献
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散发性乳腺癌组织中BRCA1选择性调节黄体酮受体A的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察散发性乳腺癌组织中BRCA1、黄体酮受体A(progesterone receptor A,PRA)和黄体酮受体B(progesterone receptor B,PRB)的表达,并分析散发性乳腺癌BRCA1对PRA和PRB表达的影响.方法 选择南方医科大学附属南方医院病理科乳腺腺病和散发性浸润性乳腺导管癌病例蜡块包埋组织各68例,应用免疫组织化学法检测散发性浸润性乳腺导管癌组织BRCA1、PRA和PRB蛋白及乳腺腺病组织BRCA1蛋白的表达,用Wilcoxon两样本检验比较浸润性导管癌和乳腺腺病BRCA1表达的高低,用x2检验分析浸润性导管癌BRCA1对PRA和PRB表达的影响.结果 (1)浸润性导管癌组织BRCA1蛋白阳性表达率为60.3%(41/68),低于乳腺腺病BRCA1蛋白阳性表达率85.3%(58/68),两者之间差异有统计学意义(P<0.01);(2)浸润性导管癌组织中,BRCA1表达阴性标本PRA的阳性率为81.5%(22/27),高于BRCA1表达阳性标本PRA的阳性率53.7%(22/47),差异有统计学意义(P<0.05),提示BRCA1可影响PRA的表达.浸润性导管癌组织中PRB的表达率在BRCA1表达阳性标本与表达阴性标本之间差异无统计学意义(P>0.05),提示BRCA1不影响PRB的表达.结论 在散发性乳腺癌组织中,BRCA1表达阴性选择性地与PRA的高表达相关联,但与PRB表达率不相关联,提示BRCA1在散发性乳腺癌组织中选择性地调节PRA的表达. 相似文献
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目的:观察蝎毒多肽(SVP)及IL-3对M—CSF依赖细胞株M—NFS-60促增殖作用以及对辐射后M—NFS-60细胞增殖的影响。方法:采用Alamar Blue摄入法检测细胞的增殖情况。①选择10个细胞浓度.分别于0h、2h、4h、5.5h和20h,检测细胞的增殖情况,确定M—NFS-60细胞对Alamar Blue反应所需的最佳细胞密度和孵育时间;②采用最佳细胞密度和孵育时间,观察10个SVP组分促进M—NFS-60细胞的增殖作用,筛选出SVP的有效组分;⑧M—NFS-60细胞经60Coγ-射线照射后分别给予生理盐水、SVP、IL-3、SVP+IL-3处理48h,测定细胞增殖情况。结果:①M—NFS-60细胞的接种密度为5×10^4cells/mL时,对AlamarBlue的还原能力最强,孵育时间8h后,M—NFS-60细胞对Alamar Blue的还原率开始增强,72h达最高;②从10个SVP组分中筛选出Ⅱ3、Ⅳ能明显促进M—NFS-60细胞的增殖;③SVPⅡ3、Ⅲ3、Ⅳ或IL-3处理辐射后的细胞48h,细胞的增殖率(%)分别为121.58±2.62(113)、123.39±4.45(Ⅲ3)、123.51±5.04(Ⅳ)、140.12±1.68(IL-3),与空白对照组(100.00±0.01)相比差异有显著性(P〈0.01);113、Ⅲ3、Ⅳ分别与IL-3联用处理细胞48h后的增殖率分别为163.98±9.20(113±IL3)、159.89±8.31(Ⅳ-IL3)、148.92±9.74(Ⅲ3±IL3),与SVP处理组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论:蝎毒中存在促进M—NFS-60增殖的有效多肽组分,这些多肽组分能明显促进辐射后M—NFS-60细胞的增殖,并与IL-3对辐射后M—NFS-60细胞的增殖具有协同作用。 相似文献
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目的: 观察蛇伤后大鼠生化血气分析及病理等动态变化,探讨其与抗蛇毒血清使用时效性的关系,为优化眼镜蛇伤的临床治疗方案提供实验依据。方法: SD大鼠注入2-4 LD50舟山眼镜蛇毒造模,于注毒后不同时段(20-140 min)分别进行血液生化、血气分析、肌组织病理等检测及注入抗眼镜蛇毒血清(40-120 min,血清/蛇毒:125 kU/g)对上述指标的影响。结果: 大鼠注入4 LD50蛇毒20 min后二氧化碳总量(TCO2)、剩余碱(BE)及酸碱度(pH)逐渐下降;而心酶、肝酶及胆红素明显上升,于60及120 min各出现1个峰值,与0 min相比有显著差异(P<0.05);心肌、骨骼肌于40 min时点出现广泛浊肿变性、凝固性坏死及炎症细胞浸润。注入2 LD50蛇毒动物的心酶、肝酶及胆红素指标变化趋势与4 LD50剂量组相似,但其峰值出现时间相对延迟且峰值较低。在心酶出现第1个峰值前施予抗血清,蛇伤大鼠的保护率可达60%以上;但第2个峰值后施予抗血清的疗效不显著。结论: 眼镜蛇伤后的心酶、肝酶等相关指标呈双峰变化规律,第2个峰值前为使用抗血清的有效时段。 相似文献
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