经内镜微波治疗胃肠道息肉临床观察

经内镜微波治疗胃肠道息肉临床观察首都医科大学附属北京天坛医院消化内科侯曼岑杨昭徐经内镜微波治疗胃肠道息肉已广泛应用于临床并有较多报道，而用内镜微波１次治疗胃肠道息肉５０～６０枚以上者报道甚少。我院１９８９～１９９５年经内镜微波治疗胃肠道息肉５１例，共...     

幽门螺杆菌毒力菌株感染与胃十二指肠疾病的关系

应用间接ELISA法 ,测定 1 674例经胃镜检查患者的血清幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关基因A(CagA)抗体 ,探讨HP菌型差异与其致胃十二指肠疾病的关系。结果 :疾病组血清CagA抗体检出率为 4 9.70 % ,高于健康组的38% (P <0 .0 5) ;活动期十二指肠溃疡 (DU)的抗体检出率显著高于活动期胃溃疡 (GU)、胃癌 (GC)和慢性胃炎 (CG)(P <0 .0 1 ) ;活动性炎症的抗体检出率显著高于非活动性炎症 (P <0 .0 1 )。随CG炎症程度加重 ,抗体阳性率呈递增性增加 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;GC及各癌前病变抗CagA检出率与健康组比较无差异。提示 :HP产毒菌感染与胃十二指肠粘膜炎症活动及损伤程度有关     

硫普罗宁在大鼠急性坏死性胰腺炎引发肺损伤中抗氧化作用

 目的　探讨硫普罗宁在急性坏死性胰腺炎(ANP)时在肺组织中抗氧化作用。方法　大鼠随机分为A组生理盐水组 ;B组硫普罗宁处理组;C组假手术组。各组大鼠检测肺组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下肺组织形态学改变。结果　B组肺组织SOD含量明显低于C组 ,高于A组 ;B组肺组织丙二醛含量均明显高于C组,低于A组;B组胰腺组织及肺组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组。结论　ANP时肺组织SOD减少,MDA含量增加明显;在ANP时外源性疏基物质可作为氧自由基清除剂在减轻肺组织氧化应激反应中发挥作用。     

超声内镜诊断胰腺早癌的优势

随着超声内镜技术迅猛发展,目前其在临床上特别是消化系统肿瘤方面得到广泛运用,包括消化系统肿瘤的早期诊断、术前分期、术后随访、肿瘤复发监测等方面。经过大量的临床实践和技术的发展,超声内镜在胰腺癌特别是胰腺早癌诊断方面优势逐步体现,本文就超声内镜在胰腺早癌诊断方面优势进行阐述。     

巯基物质对急性脑缺血后应激性溃疡的预防作用

神经科临床中经常遇到急性脑缺血导致应激性溃疡( stress ulcer,SU)发生的情况[1-3],此前笔者的研究也已经发现急性颅脑损伤可导致胃、肠黏膜的组织结构和屏障功能发生应激性改变[4-6],但这一病理生理过程仍未完全阐明.有研究认为缺血-再灌注损伤所引起的脂质过氧化是重要发病因素.巯基物质是指在化学结构上含有- SH基团的化合物,是体内重要的自由基清除系统[7],在很多胃黏膜损伤模型中均可发现巯基物质含量下降,因此应用巯基物质可能成为预防和治疗胃黏膜损伤的新的途径.     

检体诊断学在内科见习教学中的问题与思考

诊断学是联系基础医学与临床医学的重要桥梁学科。内科学间习课教学中,教师要充分利用现有的教学资源,开展问题式教学,结合相关诊断学知识,全面训练学生的临床思维与实践操作能力,为培养合格的临床医师打下坚实的基础。     

以病例为中心双语教学法在消化内科临床教学中的应用

<正>双语教学法在我国主要是指用汉语和英语两种语言进行授课的方法[1];以病例为中心的教学法(CBL)是指以病例为基础的学习,通过病例探讨分析,来促进和巩固知识、技能的医学课程学习模式[2]。双语CBL教学是指将双语教学与CBL教学有机结合在一起的教学模式。目前医学双语教学在我国医学院校基础理论课上已普遍使用,CBL教学在临床实习中备受推崇[3],我们尝试将双语CBL     

酒精通过抑制肠上皮干细胞增殖损伤肠上皮的更新修复能力

目的 研究酒精对肠上皮干细胞(ISC)和肠上皮更新修复能力的影响。方法 将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=9)和酒精处理组(n=9)。采用Gao-Binge法制备慢性酒精中毒模型。在造模成功后,腹腔注射5-溴-2-脱氧脲苷(BrdU),分别在注射后2 h、24 h和72 h取小肠组织,采用免疫组化法检测BrdU阳性细胞和ISC特异性标志物Lgr5表达。结果 与对照组小鼠比,酒精处理组小鼠小肠绒毛高度显著缩短、萎缩;酒精处理组小鼠ISC细胞Lgr5表达显著弱于对照组;酒精处理组小鼠每个肠隐窝BrdU阳性细胞数量为(3.50±0.65)个/肠隐窝,显著少于对照组【(7.90±1.08)个/肠隐窝,P＜0.05】;在注射BrdU 后2 h、24 h和72 h,酒精处理组小鼠小肠BrdU阳性细胞迁移距离分别为(66.67±1.60)μm、(219.40±12.11)μm和(313.90±9.76)μm,显著短于对照组【分别为(111.10±1.60)μm、(319.00±10.04)μm和(625.90±3.34)μm,P＜0.05】。结论 酒精通过抑制ISC引起肠上皮细胞增殖和迁移能力下降,从而损伤肠上皮的更新修复能力,导致肠上皮屏障功能障碍。     

IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用探讨

目的探讨IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用,并观察谷氨酰胺对肠粘膜IGF-1表达的影响。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。对照组饲喂Lieber-Decarli无酒精液体饲料,模型组和治疗组饲喂含4%乙醇Lieber-Decarli液体饲料建立酒精性肝病模型,治疗组同时给予谷氨酰胺灌胃。12周后处死小鼠,心脏采血检测血清内毒素;取肠组织进行肠形态学检查,采用免疫组织化学法检测IGF-1表达。结果模型组血清内毒素较对照组明显升高(0.38±0.05 Eu/L对0.13±0.02 Eu/L,P<0.05),治疗组较模型组血清内毒素水平下降;模型组结肠损伤病理学评分较对照组明显升高(10.3±1.3分对4.8±1.2分,P<0.05),治疗组结肠损伤病理学评分较模型组降低;模型组肠粘膜IGF-1表达明显高于对照组(2.3±0.2分对0.9±0.2分),治疗组表达也相应的减少。结论酒精性肝病时伴有肠粘膜损伤。IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中起到了修复作用。谷氨酰胺可保护肠粘膜,而且可能与IGF-1的表达有关。     

内毒素在酒精性肝病肠损伤中的作用

目的探讨内毒素在酒精性肝病肠损伤中的作用。方法选择酒精性肝病患者15例和健康不饮酒者15例。采用ELISA法测定血清内毒素;采用分光光度法测定血清丙二醛。另将20只小鼠随机分为对照组和模型组,每组10只,分别喂饲Lieber-Decarli无酒精和含酒精液体饲料。10周后处死小鼠,检测血清内毒素,并进行肝脏和肠组织形态学观察。结果酒精性肝病组和对照组血清内毒素水平分别为0.52±0.54 Eu/L和0.47±0.34 Eu/L（P〈0.05）;酒精性肝病组和对照组血清丙二醛水平分别为5.6±5.0nmol/ml和3.7±3.4nmol/m（lP〉0.05）;模型组和对照组小鼠血清内毒素水平分别为0.38±0.05 Eu/L和0.13±0.02 Eu/L（P〈0.01）;模型组肝细胞明显脂肪变,结肠组织损伤病理学评分为10.3±1.3分,较对照组明显升高（4.8±1.2分,P=0.01）。结论酒精性肝病伴发了肠粘膜损伤,内毒素可能参与了发病过程。