氧自由基与应激性胃粘膜的巯基细胞保护

应激性胃粘膜损伤发病机制复杂 ,目前认为可能与胃粘膜保护因素和损伤因素的失衡有关 ,应激中产生的氧自由基是其重要致病因素。 1979年Ｂｏｙｄ等 ,发现大鼠胃粘膜含有高能度的非蛋白质巯基物质(ＮＰＳＨ)其中 95 %以上为还原性谷胱甘肽 (ＧＳＨ)。随后一些胃肠学者对 (ＮＰＳＨ)在胃粘膜防御机制中的作用进行研究 ,本文就氧自由基和ＧＳＨ对应激性胃粘膜作用的研究进展做一综述。　　氧自由基对实验性应激大鼠胃粘膜的损伤作用氧自由基是指最外层电子轨道上具有未配对价电子的原子 ,原子团的分子。主要包括氧自由基 (Ｏ2 - ) ,过氧化氢 (…     

消化内镜操作的教学体会

消化内镜技术在消化内科疾病的诊治中具有非常重要的作用。在教学实践中要求培训医生掌握相关的理论知识、熟悉内镜的结构和功能、遵循规范的培训方案,并以患者为中心,了解消化内镜诊疗技术的最新进展,取得了较好的教学效果。     

酒精性肝病相关临床综合征

长期大量饮酒是发生酒精性肝病的发病基础,酒精及其乙醛等代谢物直接或通过免疫机制损害肝细胞,使其发生脂肪变性、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化。酒精不但对肝脏本身造成损伤,同时也对全身各个系统造成损害。因此酒精性肝病患者往往合并各种临床综合征,涉及神经系统、心血管系统、肌肉骨骼系统、消化系统等。     

硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型，同时以硫普罗宁150mg．kg^-1进行干预，每日1次。10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变。结果酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74．80±7．70U／L，185．00±28．41U／L和21．49±3．30nmol／ml，较正常对照组升高（P〈0．05），SOD值为197．96±23．05U／L，较正常对照组明显降低（P〈0．01）；同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变，而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47．70±7．61U／L，147．50±34．28U／L和8．33±1．33nmol／ml，较酒精模型组明显降低（P〈0．01），SOD值为273．08±6．75U／L，较酒精模型组明显升高（P〈0．01），硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。     

酒精性肝病发病机制研究进展

酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是指长期过量饮酒导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝（al-coholic fatty liver,AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hep-atitis,AH）、酒精性肝纤维化（alcoholic hepatic fibro-sis,AHF）、酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis,AC）和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）。酒精性肝病是世界范围内慢性肝病的最重要病因之一,约占全球死亡率的3.8%,在发达国家十分常见。2007年美国国家防止酒精滥用及酒精中毒研究所的报告显示肝硬化死亡率位于死亡原因的第12位,其中超过48%的比例与酒精相关。在英国社区综合医院收治的各类肝硬化患者中,酒精性肝硬化占80%。在澳大利亚,酒精性肝硬化占总的疾病负担的5%,占肝病负担的50%,占肝移植病因的15%[1]。在我国,随着社会经济的发展和生活水平的提高以及受“中国酒文化”的影响,ALD发病率呈逐渐上升的趋势,在某些地区已成为继病毒性肝炎之后导致肝损害的第二大病因[2]。虽然饮酒是ALD的根本病因,90%～95%饮酒者可以发展为酒精性脂肪肝,但是只有30%～35%饮酒者发展为比较严重的酒精性肝病,包括酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌,说明除了酒精以外还有其他因素参与了ALD的发病机制[3]。现从以下几方面简要介绍近几年国内外对ALD发病机制的研究进展。     

重度创伤性脑损伤致应激性肝损伤大鼠肝组织细胞色素P4502El水平变化

目的研究重度创伤性脑损伤（TBI）诱导的应激性肝损害（HSI）大鼠肝组织细胞色素P4502El（CYP2E1）的变化。方法取40只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术（A组）和TBI组,采用改良的Feeney自由落体撞击法建立TBI大鼠模型;于颅脑致伤后6、12和24 h,检测各组血清ATL、AST水平和丙二醛（MDA）水平变化,在光镜下观察肝脏组织学改变,采用RT-PCR和Western blot法分别检测各组肝组织CYP2E1 mRNA和蛋白表达。结果在TBI后6和24 h,各组大鼠血清ALT较基线水平[（42.2±8.1）U/L]明显升高[分别为（83.0±10.3）U/L和（1204.5±146.6）U/L,P〈0.01）];伤后12 h血清AST较基线[（44.0±7.2）U/L]升高[（280.4±53.3）U/L,P〈0.01）],于24 h达峰值[（790.3±114.5）U/L];伤后6 h MDA较基线[（5.2±0.2）nmol/mg]明显升高[（14.2±0.2）nmol/mg,P〈0.05],24 h达峰值[（56.3±0.5）nmol/mg];伤后24 h肝组织损伤最严重,可见肝小叶结构不清,肝窦明显扩张,散在肝细胞点状坏死,大量炎细胞浸润;伤后6 h肝组织CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平较基线水平[分别为（0.28±0.02）和（61.68±0.60）]明显增加[（0.89±0.05）和（120.24±1.22）,P〈0.05],在24 h达峰值[分别为（1.50±0.02）和（200.40±2.61）,P〈0.01]。结论 CYP2E1可能参与了TBI诱导的氧化应激反应,从而引起HSI。     

胃排空障碍在胆汁反流性胃炎发病中的作用

胆汁反流性胃炎可由原发性或继发性胆汁反流引起,前者病人未进行过胃外科手术,后者有胃外科手术史。胆汁反流不仅引起胃炎,还可导致胃溃疡等疾病,影响人们的身心健康和生活质量,故已受到广泛关注。我们着重探讨胃排空障碍在胆汁反流性胃炎发病中的作用。一、对象和方法1.研究对     

硫酸镁湿敷预防静脉输液外渗的临床观察

临床护理工作中,某些患者需要长期大量静脉输液,血管脆性较大或留针局部固定或保护不当等原因,容易引起输液部位液体外渗,导致输液局部肿胀、疼痛,甚至诱发静脉炎,临床上常用处理方法是在外渗水肿部位予以硫酸镁或其他药物湿敷或外涂。如果能提前预防或阻止液体外渗性水肿不良事件的发生,可保持临床工作的连续性,减轻患者痛苦。本研究采用硫酸镁预防性湿敷方法,观察此方案对静脉输液外渗性水肿的预防作用。1临床资料及研究设计1.1患者来源:选自2002-09~2003-06在我院消化内科住院需要长期大量输液的患者116例,随机分成两组,硫酸镁湿敷预防组…     

吲哚氰绿排泄试验对大鼠急性肝损伤的评价作用

目的探讨吲哚氰绿（indocyanine green,ICG）排泄试验在急性肝损伤肝功能评估中的价值。方法将32只SD大鼠随机分为4组,腹腔注射生理盐水或不同剂量D-氨基半乳糖（200mg.kg-1、700mg.kg-1或1200mg. kg-1）诱导急性肝损伤,于造模后24h测定吲哚氰绿15分钟滞留率（ICGR15）、肝脏病理学积分及两者的相关性。另将48只SD大鼠随机分为6组,腹腔注射450mg.kg-1D-氨基半乳糖,于0h和造模后6h、12h、24h、48h和72h分别测定ICGR15、肝脏病理学积分及两者的相关性。结果对照组和不同浓度D-氨基半乳糖组病理学积分分别为2.71±0.04、18.40±5.05、79.71±16.98和102.50±18.69分,ICGR15分别为3.8±0.5%、4.0±0.6%、17.3±4.3%和21.5±3.4%,ICGR15与肝脏病理学评分呈显著正相关（r=0.7102,P〈0.001）;在D-氨基半乳糖（450mg.kg-1）处理前（0h）和处理后6～72h肝脏病理学积分分别为0.40±0.07、2.86±1.85、5.90±0.95、8.01±0.43、3.66±0.34和2.17±0.40分,其中处理后6h和72h组病理学积分显著高于处理前（P〈0.05）,而12h、24h和48h组病理学积分显著高于6h组（P〈0.01）。ICGR15分别为4.8±0.6%、6.1±1.2%、6.9±1.6%、17.0±1.3%、12.5±7.3%和5.6±2.8%,其中12h组、24h组和48h组ICGR15显著高于6h组（P〈0.05）;不同时间处理组ICGR15与肝组织病理学积分也呈正相关（r=0.6970,P〈0.001）。结论 ICGR15可以动态和准确地反映急性肝损伤时肝脏的贮备功能。     

PBL教学法与传统教学法在消化内科实习中的应用比较

目的探讨以问题为基础的教学法（PBL）在临床七年制学生消化内科实习教学中的效果。方法分别对两组消化内科实习生采取PBL教学法和传统教学法（对照组）,总结测评出科考试成绩和相关问卷调查。结果两组理论考试成绩无显著差异,PBL组综合能力测试成绩更优异（P〈0．05）。PBL组在学习兴趣、自学能力、沟通能力、团队精神、综合分析能力等方面更有优势。结论PBL教学法是提高临床教学质量的有益尝试,在临床创新能力培养、提高团队协作意识和综合分析能力等方面具有更大的优势。