急性白血病异基因外周血干细胞移植术后骨髓外眼部复发一例

患者男,31岁.因气短、颈部淋巴结肿大1个月,加重3 d于2005年10月3日收入血液科住院,确诊为急性淋巴细胞性白血病B淋巴细胞型.否认糖尿病、高血压病史及药物过敏史.化学治疗前眼科会诊:视力:右眼1.0;左眼1.0.角膜透明,房水清亮,眼底无异常发现.化学治疗后经复查骨髓结果显示完全缓解,脑脊液常规、生物化学检查正常.常规给予鞘内注射甲氨蝶呤+阿糖胞苷+地塞米松预防中枢神经系统白血病.     

玻璃体内注射曲安奈德治疗糖尿病性弥漫性 黄斑水肿的初步观察

目的观察玻璃体内注射曲安奈德（TA）治疗糖尿病性弥漫性黄斑水肿的疗效。方法21例经眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)和光相干断层扫描（OCT）检查确诊的糖尿病性弥漫性黄斑水肿患者接受玻璃体内注射40 mg/ml的TA0.1 ml治疗，随访1、3、6个月，对比观察治疗前后患眼视力、眼压以及黄斑区视网膜厚度的变化。视力用ETDRS视力表检查；眼压用非接触眼压计检查；视网膜厚度用OCT检查。结果注药后1个月时视力平均提高7.5个字母，OCT检查黄斑区视网膜厚度平均降低143 μm，下降了33%。3个月时视力平均提高9.1个字母，10只眼提高2行以上，占48%，视网膜厚度平均降低184 μm，下降了42%。6个月时视力平均提高5.1个字母，视网膜厚度降低了151 μm，下降了35%。结论玻璃体内注射TA治疗糖尿病性弥漫性黄斑水肿短期内安全有效。(中华眼底病杂志,2005,21:217-219)     

双目间接检眼镜检查对入伍新兵周边视网膜病变检出率的评价

尚未累及黄斑区的周边视网膜脱离等病变早期多无明显自觉症状，如不能及时发现和干预，有可能发展为严重的玻璃体视网膜病变，影响视功能甚至生活质量。军人作为特殊的群体，对视功能的要求尤其严格；同时，由于军人需要接受大量的体能训练，有可能使原有的视网膜病变进展。现行新兵入伍体检的眼科检查主要侧重于受榆者远视力及色觉等视功能的评价，眼底检查局限于后极部视网膜，     

人工晶状体植入术后虹膜和睫状体中肿瘤坏死因子αmRNA表达的实验研究

最新实验研究发现,人工晶状体植入术后房水内肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)的含量将增高,且TNF在术后眼内炎性反应中发挥重要作用。为进一步探讨其机制,我们观察和研究了兔眼人工晶状体植入术后虹膜和睫状体组织中TNFα mRNA表达的规律,并探讨了其对术后眼内炎性反应的影响。     

保留角膜的巩膜在MMA改性PHEMA水凝胶义眼台中的应用

目的：探讨MMA改型的PHEMA水凝胶义眼台植入时采用保留角膜的巩膜作为包裹材料的新型手术方法的术后效果,并进行相应病理研究.方法：新西兰白兔15只,右眼为手术眼,行眼内容剜除、保留角膜的巩膜包裹水凝胶义眼台植入术.术后0.5,1,2,3,6mo做单光子发射型计算机断层（SPECT）及病理检查.结果：SPECT及病理检查均显示植入物在2wk时有组织生长,12wk时达90%,24wk时完成血管化.15只兔中仅1眼在术后1wk出现结膜裂开,其余14只兔结膜愈合好,并发症的发生率为6.7%.结论：保留角膜的巩膜包裹水凝胶义眼台植入的手术方法,操作简单,组织损伤小,保证眼外肌正常解剖位置,避免义眼台移位,有利于义眼台的运动.     

肌肽对激素诱导晶状体α-晶状体蛋白修饰的作用

目的：研究肌肽对糖皮质激素诱导的α-晶状体蛋白修饰和分子伴侣功能降低的保护作用，以及肌肽与糖皮质激素的直接反应。 方法：采用SephacryIS-300HR凝胶柱分离牛αL-晶状体蛋白。αL-晶状体蛋白分别与不同浓度的泼尼松龙-21-半琥珀酸（P-21-H）及肌肽孵育不同时间。以α1-晶状体蛋白对热凝聚的抑制作为分子伴侣活性指标。采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和荧光光度仪来监测被修饰的αL-晶状体蛋白，并观察肌肽和泼尼松龙-21-半琥珀酸作用后的光谱变化。 结果：泼尼松龙-21-半琥珀酸可导致浓度和时间依赖性αL-晶状体蛋白分子伴侣活性的降低，但是肌肽加剧了这种效应。被泼尼松龙-21-半琥珀酸修饰后的较未被修饰的αL-晶状体蛋白色氨酸荧光强度显著降低，但是其非色氨酸荧光强度向较长波长移位，并呈现时间一剂量依赖的增强，提示有新的荧光色素物的形成。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示肌肽能与泼尼松龙-21-半琥珀酸迅速反应，从而抑制激素诱导的蛋白质修饰。时间依赖性的光吸收强度增加提示肌肽与泼尼松龙-21-半琥珀酸反应可能形成了新的加合物。 结论：肌肽能够与泼尼松龙-21-半琥珀酸直接反应，肌肽具有潜在的抗糖皮质激素作用。     

卡托普利对大鼠角膜新生血管生长的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对角膜新生血管生长的影响。方法缝线诱导角膜新生血管模型，28只SD大鼠随机分为正常对照组、角膜新生血管对照组、卡托普利灌喂组、卡托普利球结膜下注射组。比较第8d各组新生血管并计算生长面积，分别检测血管内皮生长因子(VEGF)在基因和蛋白质水平的表达。结果卡托普利灌喂或球结膜下注射均显著抑制了角膜新生血管的生长，以后者更为明显；免疫组织化学染色，VEGF在正常角膜不表达或在上皮基底细胞有弱表达，新生血管对照组染色明显增强，球结膜下注射组表达明显减弱；VEGFmRNA和蛋白质水平表达有一致性。结论卡托普利球结膜下注射较全身应用更有效地抑制了角膜新生血管的生长，其抑制金属蛋白酶活性可能只是卡托普利治疗角膜新生血管机制的一部分。     

血管生成素-2及其受体在脉络膜新生血管中的表达

目的研究血管生成素2(Ang2)及其受体Tie2在脉络膜新生血管(CNV)中的作用机制。方法应用氪激光诱导BN大鼠CNV,检测Ang2mRNA,Ang2和Tie2在CNV中的表达,探讨其作用。结果Ang2mRNA在正常BN大鼠视网膜无表达。光凝后7d,Ang2mRNA于视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜和脉络膜血管内皮细胞的阳性染色密度最高(P<0.05),7d后变化差异不显著(P>0.05)。Ang2及受体与Ang2mRNA表达部位及趋势相同。Tie2在正常脉络膜血管内皮细胞表达。结论Ang2和Tie2结合,参与CNV形成。     

应用手持裂隙灯检查和治疗31例抗震救灾军人眼外伤

目的:总结赴四川抗震救灾医疗队应用手持裂隙灯检查和治疗救灾部队眼外伤患者的体会。方法:2008年5月14-7月14都江堰抗震救灾医疗队接诊救灾部队眼外伤患者31例,应用手持裂隙灯检查并给予诊断,其中角膜铁质异物17例,角膜上皮损伤9例,前房出血5例。在手持裂隙灯下行角膜异物取出17例。结果:17例角膜异物患者均一次性取出铁质异物及周围的铁锈环;9例角膜上皮损伤患者2 d后痊愈;5例前房出血患者3 d后视力恢复正常。结论:地震环境下应用手持裂隙灯可以正确诊断眼外伤患者,并能及时处置。建议将手持裂隙灯列入部队医院野战医疗所的常规配置。     

Usher综合征Ⅱ型家系临床表型特征及USH2A基因突变分析

目的对收集到的一个Usher综合征家系的临床表型特征进行分析,并选取USH2A基因进行突变检测。方法通过填写问卷式调查表对家系进行详细的病史调查,绘制家系遗传图谱;依据详细的全身和专科检查结果对家系进行分型诊断,对家系耳聋患者进行USH2A基因突变分析。结果该家系双耳听力下降出现在3～4岁,非渐进性,30～50岁听力学检测表现为中重度感音神经性耳聋,以高频听力损失为主,前庭功能正常。该家族耳聋患者10～13岁时出现夜盲,随年龄增长逐渐加重,视野逐渐缩窄至管状视野,伴视力下降。USH2A基因突变分析检测到9种单核苷酸多态,其中c.504A〉G（T168T）、c.879T〉G（L293L）、IVS15＋35G〉A、IVS18-8T〉G、c.4457G〉A（R1486K）为已知单核苷酸多态,c.573A〉G（V191V）、c.1276A〉T（N426Y）、IVS19-44G〉A、IVS19-66A〉C为本研究首次报道。结论本文报导的Ⅱ型Usher综合征家系具有独特的临床表型特征,对该家系USH2A基因突变分析未发现最常见的2299delG突变及其他明确与疾病相关的新突变,提示Usher综合征具有高度的遗传异质性。