胃食管反流病释疑

什么是胃食管反流病，对人体有哪些危害？胃食管反流病是指胃肠内容物反流入食管引起的烧心、反酸、反胃、胸骨后不适或疼痛等症状的消化道动力障碍性疾病。长期的反流不但可引起食管炎、食管黏膜异常增生、食管肿瘤，还可造成咽喉、气管及肺等食管以外组织的损害，如咽炎、喉炎、口腔溃疡、支气管炎、哮喘、慢性肺气肿、肺不张、肺纤维化等。     

Barrett氏食管、反流性食管炎、非糜烂性食管病患者反流的对比研究

现已明确Barrett氏食管（BE）与食管腺癌和部分贲门癌的发生密切相关，是一种癌前病变。BE在人群中发病率的增长已成为近年西方国家食管腺癌和贲门癌发病率大幅度增高的直接原因，因此近几十年来BE的研究在国外备受关注，在我国近年也有食管腺癌和贲门癌的发病率增高的报道。目前普遍认为胃食管反流是BE形成的主要原因，然而近年有学者提出，十二指肠液中的胆盐在BE的发生和发展中更重要。因此本实验采用24h食管内pH和Bilitec同步监测技术，对BE、反流性食管炎（RE）、非糜烂性反流性疾病（NERD）和对照组患者进行监测，比较各组患者的反流发生特点，并探讨影响BE黏膜长度的因素。     

乳腺导管增生癌变过程中HIF-1α的表达变化及意义

目的探讨乳腺导管增生癌变过程中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达变化及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测HIF-1α在乳腺正常组织及各组病变中的蛋白表达情况。结果乳腺导管原位癌和浸润性导管癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达率明显高于其他组织(P<0.01);浸润性导管癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达率明显高于乳腺导管原位癌,且其表达与淋巴结转移、组织学分级、TNM分期密切相关。结论HIF-1α的表达强度在一定程度上与细胞的恶性倾向有关,HIF-1α参与了乳腺导管增生癌变的演进过程。     

六味安消胶囊及其组分对豚鼠结肠P物质和黏蛋白2表达的影响

背景:六味安消胶囊能明显加快胃排空,促进肠推进运动。目的:探讨六味安消胶囊及其组分对豚鼠结肠P物质(SP)和黏蛋白2(MUC2)表达的影响。方法:20只豚鼠随机分为4组:正常对照组、大黄组、诃子组和六味安消胶囊组,后3组分别予相应药物灌服30天。处死动物,观察结肠黑变情况;对盲肠和近段结肠切片行SP、MUC2免疫组化染色和图像分析;对肌间神经丛铺片行嗜银染色,计数神经元细胞数。结果:大黄组结肠有黑变,以盲肠和近段结肠为著。大黄组、诃子组和六味安消胶囊组近段结肠SP免疫反应阳性纤维较正常对照组显著增多(阳性面积比:6.2%±1.7%、5.3%±0.8%和5.4%±0.9%对2.1%±0.7%,P<0.01),免疫阳性增强(灰度:131.50±1.16、133.79±0.63和133.78±0.67对146.20±2.03,P<0.01),大黄组近段结肠SP免疫阳性又显著强于诃子组和六味安消胶囊组(P<0.05)。各组盲肠和近段结肠MUC2的表达无明显差异。大黄组肌间神经丛神经元细胞数显著低于其余各组(11.60±1.52对17.00±1.87、18.60±3.78和17.80±2.95,P<0.05)。结论:六味安消胶囊可能通过其主药大黄改变肠道内SP含量而发挥消积导滞作用。六味安消胶囊和大黄对结肠MUC2的表达无明显影响。     

陕、甘两省酒精性与非酒精性脂肪肝流行病学分析

目的调查陕西省和甘肃省成人酒精性、非酒精性脂肪肝患病率并分析相关危险因素。方法采用横断面调查的方式，调查两省成人脂肪肝患病率，内容包括填写问卷，测量身高、体重、腰围，生化检查和B超检查。结果共调查1500人，其中男性1023名，女性477名。共检出脂肪肝247例，其中饮酒率、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝的检出率分别为56．53％、3．87％、12．60％。男性脂肪肝患病率无论是酒精性还是非酒精性均高于女性（P〈O．05）。脂肪肝的患病率随年龄的增加而上升。经Logistic多元回归分析，年龄、日酒精摄入量、饮酒年限、BMI与酒精性脂肪肝密切相关，其中以日酒精摄入量相对风险度最高（OR=9．941，95％CI4．803～20．577）；年龄、男性、高脂血症、BMI、腰围与非酒精性脂肪肝密切相关，其中以高脂血症相对风险度最高（OR=3．750，95％cI2．752～6．745）。结论两省成人脂肪肝患病率较高，以非酒精性脂肪肝为主。肥胖、饮酒是脂肪肝最重要的危险因素。     

Barrett’s食管的诊治要点

Barrett’s食管（BE）是胃食管反流病（GERD）的并发症．因胃食管反流造成食管远端组织的肠化生柱状黏模变化，是一种癌前病变。但在我国的发病率如何？癌变率如何？是否需要在人群中筛查？是否需要随访？     

兔人工气管移植后成活时间与C-反应蛋白的相关性

背景：研究证实C-反应蛋白在炎症发生及组织损伤时迅速升高,并能提示炎症反应程度。目的：分析实施带支撑环的聚四氟乙烯人工气管替代实验兔颈段气管后成活时间与C-反应蛋白的相关性。方法：用带支撑环聚四氟乙烯人工气管替代实验兔颈段气管,重建气道,观察实验兔气管移植后生存时间,以及实验兔气管移植后第1-7天血清C-反应蛋白的变化。利用简单线性回归分析二者之间的关系。结果与结论：血清C-反应蛋白水平的变化和实验兔生存时间之间呈简单线性相关。生存时间小于13 d的实验兔C-反应蛋白与气管移植后天数呈正相关升高趋势,而生存时间大于13 d的实验兔C-反应蛋白呈负相关降低趋势。正相关兔和负相关兔中位生存时间及95%可信区间(CI)分别为：10 d(95%CI 8.614-11.386 d)和27 d(95%CI 23.970-30.030 d)。负相关样本的生存率明显高于正相关样本(χ²=29.364,P < 0.01)。结果证实实验兔气管移植后生存时间的延长与C-反应蛋白水平的降低有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

Toll样受体7在人胃癌细胞株中的表达及其激动剂诱导SGC-7901细胞发生凋亡的实验研究

目的探讨Toll 样受体7（TLR7）在不同人胃癌细胞株中的表达及其激动剂咪喹莫特对SGC-7901 细胞增殖和凋亡的影
响。方法Western blot法检测3种胃癌细胞株（SGC-7901、HGC-27和MKN-28）中TLR7蛋白表达差异,选取高表达TLR7的胃
癌细胞作为主要研究对象;MTT法考察不同浓度咪喹莫特处理TLR7高表达胃癌细胞12~72 h后细胞增殖活性的改变;流式细
胞仪AnnexinV-FITC/PI双染色法观察100 μg/ml咪喹莫特干预12及24 h后细胞早期凋亡比率的改变;透射电镜下观察细胞凋
亡形态学改变;实时定量PCR法分析Bcl-2及Bax mRNA在咪喹莫特作用前后表达差异。结果TLR7蛋白在SGC-7901中表
达水平高于其他两种胃癌细胞,其激动剂咪喹莫特能够明显抑制SGC-7901细胞增殖并且呈现出浓度及时间依赖性;100 μg/ml
咪喹莫特干预24 h 后SGC-7901 细胞早期凋亡比率明显上升,透射电镜下可观察到典型的凋亡形态学改变;咪喹莫特处理后
SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达呈浓度依赖性下降,Bax mRNA呈浓度依赖性上升。结论TLR7在3种不同分化程度的胃癌
细胞中均有表达,其激动剂咪喹莫特能够明显抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡。
     

甲磺酸卡莫司他降低急性应激大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos 表达

目的观察蛋白酶抑制剂（甲磺酸卡莫司他）对急性应激大鼠内脏敏感性的影响,探索肠道蛋白酶活性在急性应激引起内
脏高敏感性中的作用。方法采用急性束缚应激动物模型,在束缚应激前30 min口服甲磺酸卡莫司他或者生理盐水,观察大鼠
内脏敏感性变化、直肠粘膜和粪便中蛋白酶活性情况以及脊髓c-fos表达情况。结果口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后,大鼠
内脏敏感性均有降低,随着剂量的增加,内脏敏感性下降更明显,但是甲磺酸卡莫司他不能将急性应激大鼠组的内脏敏感性降
到应激前的水平。c-fos蛋白主要表达于脊髓背角浅层,口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后表达c-fos蛋白的阳性细胞数均减少
（P<0.05）。在30 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较应激对照组下降,有统计学差异（P<0.05）。随着蛋白酶抑制剂浓
度的增加,蛋白酶活性下降更为明显,在100 mg/kg和300 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较单纯应激组明显下降
（P<0.01）。结论肠道蛋白酶参与了急性应激大鼠内脏高敏感性,给予蛋白酶抑制剂后大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos表达降低。
     

肥大细胞和胃肠激素在TNBS所致大鼠溃疡性结肠炎模型中的变化

目的 探讨肥大细胞(MC)、胃肠激素在三硝基苯磺酸(TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎模型发病机制中的作用及其相互作用.方法 大鼠经肛门按100 mg/kg注入TNBS的50%乙醇溶液0.3 ml,分别于实验第0、6、11、16、21 d处死,行结肠MC计数,采用荧光测定、放免等方法测定血组胺、结肠组织组胺、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)含量;采用免疫荧光双染法观察TNBS模型MC与SP、VIP、SS阳性神经纤维关系.结果 TNBS模型实验第6d见远段结肠有明显溃疡形成,血组胺含量显著增加(P<0.05),结肠组织组胺浓度显著下降(P<0.05),以后上述指标逐渐恢复正常;实验第16天起MC计数显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天,MC分布发生改变,结肠肌层出现MC聚集.实验第11天起SP显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天.免疫荧光双染显示TNBS模型各时期远段结肠多数MC与SP、VIP阳性神经纤维紧邻,结肠肌层VIP阳性神经纤维增加,但MC与SP、VIP无共染现象.MC与SS阳性神经纤维无伴行关系.结论 MC及其释放的组胺参与了TNBS所致大鼠的肠粘膜损伤过程.SP、VIP分泌异常参与了TNBS所致大鼠UC发病过程.MC与SP、VIP的双向调节机制在TNBS所致大鼠UC发病过程中起重要作用.

Abstract：

Objective To investigate the role of mast cells and gut hormones and their interactions in TNBS-induced ulcerative colitis.Methods Rat models of ulcerative colitis were established by a single intracolonic injection of 100 mg/kg TNBS(in 0.3 ml 50%ethanol).At 0,6,11,16,21 days after TNBS injection,the rats were sacrificed to determine the count of the mast cells.Histamine level in the whole blood,and the levels of histamine,substance P(SP),vasoactive intestinal peptide(VIP),and somatostatin (SS)in the distal colons were measured by fluoremetry or radioimmunal assay.Immunofluorescence double staining was used to observe the relationship of the mast cells with SP,VIP,and SS positive nerve fibers.Resuits On day 6 after TNBS injection,obvious ulcers occurred in the distal colon of the rats with significantly increased histamine level in the whole blood (P<0.05)but significantly decreased colonic histamine levels(P<0.05).The histamine levels in the whole blood and distal colon gradually recovered the normal levels.The mast cells significantly increased on day 16(P<0.05) and mainrained the high level till day 21.The distribution of mast cells was altered after TNBS iniection,and the cells were found to aggregate in the myenteric region.SP levels in the distal colon significantly increased on day 11(P<0.05)and maintained the high level till day 21.Immunofluorescence double staining revealed numerous mast cells close to the SP-and VIP-positive nerve fibers at different time points after TNBS iniection.VIP positivivity and the number of VIP-positive nerve fibers in the myenteric region were markedly increased,but no mast cells were observed in association wim SP-and VIP-positive nerve fibers.The distribution of MC was not found to associate with the SS-positive nerve fibers.Conclusion The mast cells and histamine released by them,as well as parasecretion of SP and VIP,participate in tissue damage by TNBS-induced colitis.Bidirectional neuroimmunomodulation of the mast cells,SP and VIP have important effect on the development of TNBS-induced colitis.