72h睡眠剥夺大鼠回肠溶菌酶与分泌成分的变化

目的观察睡眠剥夺大鼠回肠粘膜超微结构以及溶菌酶和分泌成分 (SC)的变化 ,探讨睡眠剥夺引起细菌移位的机制。方法 2 4只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组 ,睡眠给予剥夺组72h睡眠剥夺处理。透射电镜观察回肠粘膜的超微结构 ,免疫组织化学方法检测溶菌酶、SC阳性肠隐窝的数目。结果睡眠剥夺组回肠粘膜固有层的组织、毛细血管和毛细淋巴管内可见大量细菌。正常对照组、实验对照组和睡眠剥夺组的溶菌酶阳性肠隐窝数分别为 86.8± 16.3、78.8± 13 .0和 5 6.6± 9.4,SC阳性肠隐窝数分别为 89.3± 14 .9、71.7± 10 .7和 5 8.4± 14 .6,睡眠剥夺组均少于正常对照组和实验对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。SC特异性地分布于潘氏细胞 ,与文献报道不一致。结论sIgA与溶菌酶共存于潘氏细胞的分泌颗粒 ,并协同发挥免疫屏障功能。睡眠剥夺引起的细菌移位可能与潘氏细胞的变化有关。     

糖皮质激素受体阻断导致巨噬细胞易感化及其机制初探

目的 :观察糖皮质激素受体 (GR)阻断大鼠的腹腔巨噬细胞 (PM)是否处于易感化状态 ,并利用小鼠巨噬细胞样细胞系RAW2 6 4 7研究GR和糖皮质激素 (GC)在巨噬细胞易感化过程中的作用 ,进而从胞液游离钙离子 ([Ca2 + ]i)和蛋白激酶C(PKC)两方面探讨巨噬细胞易感化时细胞内重要信号转导分子的变化。方法 :以GR的竞争性拮抗剂RU4 86复制大鼠GR阻断模型 ,用Griess试剂法检测一氧化氮 (NO) ,Westernblot检测PKCα,荧光显微镜成像系统检测单细胞 [Ca2 + ]i。此外 ,由于我们过去的实验表明RU4 86注射能导致血浆GC反馈性升高 ,因此我们采…     

糖皮质激素受体阻断对大鼠内毒素血症时肠系膜微循环变化的影响

内毒素性休克是临床上较常见且死亡率高的合并症。本教研室以前的工作发现,以RU486阻断糖皮质激素受体(GR),可以加重内毒素血症时大鼠肺、肾、肠等脏器的病理改变。为了进一步探讨其机理,本实验以     

大鼠烫伤后肝胞液糖皮质激素特异结合部位的变化

本文用Pseudoscatchard分析法测定了对照和烫伤后1、12,24小时大鼠肝胞液糖皮质激素特异结合部位结合参数的变化。与对照组相比,烫伤后1小时,糖皮质激素受体(GR)的结合容量显著减少,烫伤后12小时部分恢复,烫伤后24小时完全恢复。糖皮质激素低亲和力结合部位(LAGS)的结合容量在烫伤后12小时有下降趋势,但t检验与对照组相差不显著。GR和LAGS的解离常数在烫伤后无显著变化。对以上变化的可能病理和临床意义作了讨论。     

在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化

心肌顿抑（Myocardialstunning，MS）是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍，离体心脏试验显示心肌质膜Na＋－K”．ATP酶、内质网Ca’”－ATP酶活性降低与MS的发生有关。作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体CaZ”－ATP酶活性及心肌ATP含量的变化，旨在进一步探讨MS的发生机制。方法：健康SD大鼠，280士299，在乌拉坦麻醉下，结扎左冠状动脉前降支15min或结扎后再灌注。分离右顿总动脉，左心室插PE；。心导管，连接SJ－42型四道生理记录仪，经程序处理后记录左心室。乙功能指标。实验结束后取出缺血心肌，在水浴…     

猪肺表面活性物质治疗肺灌洗诱发的兔急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的本实验观察了猪肺表面活性物质（PPS）混悬液对肺灌洗致免急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗作用。方法将31只兔分为生理盐水对照组和高、中、低三个不同剂量PPS给药组，用生理盐水在体肺灌洗诱发兔ARDS后，经气管分别滴入生理盐水或80mg／kg、120mg／kg、160mg／kg的PPS。于兔灌洗前、灌洗后和给药后不同时间抽取动脉血进行血气分析。实验过程中观察呼吸频率．动物的生存时间。共观测8h。实验结束后，处死动物取肺甲醛固定后行病理学检查。结果肺灌洗后兔的呼吸频率、血气指标和肺病理学的改变均符合ARDS表现，肺灌洗后生理盐水治疗组兔在1h内死亡率为11／12。而PPS气道给药三组除了低剂量组有2只兔的生存时间超过6h．但小于8h外，中高剂量组所有兔的存活时间均超过8h。三个PPS剂量组给药后15-30min兔的呼吸频率均明显减慢，动脉血PaO2显著提高．PaCO2和血pH分别在1h和6h降至正常。肺泡萎陷、肺出血和炎细胞浸润状况也明显改善。中、高剂量组在提高PaO2．延长动物生存率和改善肺病理变化方面比低剂量组效果更好。结论PPS对于兔肺灌洗型ARDS具有明显的治疗作用。     

粉防己碱对大鼠顿抑心肌脂质过氧化的作用

本实验探讨了粉防已碱(Tetrandrine,Tet)对心肌顿抑(MS)时心肌丙二醛(MDA)含量的影响.结果:对照组MDA为116.3±11.2nmol/g蛋白,心肌缺血15min时MDA含量仅轻度升高(P>0.05),而缺血15min+再灌注2h(MS)时则增加 2.4倍(P<0.01).心肌缺血前20min分别腹腔内给予Tet 64.2和96.3μmol/kg能显著减轻MS时MDA含量的升高,改善心功能.左室dp/dt_(max)与心肌MDA含量呈明显负相关(r=-0.89,P<0.01).结果表明:心肌脂质过氧化增强与MS的发生有关,Tet通过减轻心肌脂质过氧化对MS具有保护作用.     

聚集的血小板对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子的作用

缺氧─再给氧、机械方法分别作为大鼠胸主动脉环内皮损伤和去除的手段，观察聚集的血小板及血小板分泌产物二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子（ＥＤＲＦ）的作用。发现聚集的血小板、ＡＤＰ和５－ＨＴ均引起内皮正常的血管环呈浓度依赖性舒张，且这种舒张作用可被ＥＤＲＦ特异抑制剂血红蛋白（Ｈｂ）逆转。缺氧─再给氧使血管环的此种舒张作用明显减弱，在去内皮的血管环几乎消失。提示正常血管内皮细胞通过释放ＥＤＲＦ，介导聚集血小板、ＡＤＰ和５－ＨＴ所致的血管舒张，缺氧一再给氧可致内皮分泌ＥＤＲＦ机制受损，去内皮则使该机制丧失。     

地塞米松和TGFβ1对人卵巢癌HO-8910细胞中PAI-1表达的影响

目的观察地塞米松(Dex)和转化生长因子β1(TGFβ1)对人卵巢癌HO-8910细胞中Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响,探讨其在卵巢癌的发生发展中可能发挥的作用。方法将HO-8910细胞分别用TGFβ1(0.01～10ng/ml)和Dex(100nmol/L)单独或联合处理不同时间后,用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测PAI-1mRNA和蛋白表达的变化;用放线菌素D阻断新的mRNA合成,检测PAI-1mRNA的稳定性。结果HO-8910细胞中,TGFβ1能以时间和浓度依赖性的方式上调PAI-1mRNA的表达,最高可上调3.75倍(P<0.01);Dex也能上调PAI-1mRNA的表达,最高为1.65倍(P<0.01);Dex和TGFβ1两者联合作用4h,可上调PAI-1mRNA12.7倍(P<0.01),远大于两者单独作用之和,两者联合处理对PAI-1蛋白的上调作用也大于两者单独作用;Dex和TGFβ1单独及联合作用均不影响PAI-1mRNA的稳定性。结论Dex和TGFβ1单独均能上调HO-8910细胞中PAI-1的表达,联用对PAI-1上调有协同作用,该协同作用不是通过增强PAI-1mRN...