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生精相关基因的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
男性不育症是全世界非常普遍的问题 ,影响着约2 %~ 7%的育龄夫妇[1] ,部分患者可查到明确的病因 ,但 4 0 %以上患者的确切病因还不清楚 ,被临床称为原发性男性不育症。最近 ,随着人类基因组序列和大片段功能性遗传序列的确认[2 ] ,人们对Y染色体结构和功能的了解更加全面和精确 ,Y染色体上存在着大量与生精相关的基因 ,它们的缺失与突变已成为原发性男性不育症新的遗传学病因。人们还发现 ,X染色体和常染色体甚至细胞核外的线粒体中也有睾丸特异性基因 ,它们的缺失和突变都可导致生精障碍[3 ] 。本文就生精相关基因的研究进展及其展望综… 相似文献
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睾丸功能受下丘脑-垂体-性腺轴的激素调节控制,而且受睾丸内环境的影响。睾丸间质内有间质细胞、巨噬细胞、肥大细胞等,生精上皮中存在支持细胞及生精细胞,这些细胞及其产生的调节因子在局部发挥作用,参与调节睾丸生精功能。本文就睾丸内非生精细胞相关性作一综述。 相似文献
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多沙唑嗪及其手性对映体对离体兔血管α_1 受体的拮抗特性(英文) 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 分析α1 肾上腺素受体阻断药多沙唑嗪手性对映体对兔胸主动脉和颈总动脉的选择性作用 ,以探讨作为良性前列腺增生症治疗药物的可能性。方法 测定去甲肾上腺素 (NE)诱发兔离体胸主动脉和颈总动脉收缩反应 ,并采用Schild作图法计算rac 多沙唑嗪、R 多沙唑嗪和S 多沙唑嗪的pA2 值。结果 在兔胸主动脉和颈总动脉 ,0 .0 3 ,0 .1和 0 .3μmol·L-1 的rac 多沙唑嗪、R 多沙唑嗪和S 多沙唑嗪均使NE诱发的血管收缩反应量效曲线平行右移 ,Emax不变 ;由Schild作图法计算得到的多沙唑嗪及其手性对映体的斜率值 ,经统计学分析符合竞争性拮抗。3种拮抗剂pA2 值的强度顺序为 :R 多沙唑嗪 >rac 多沙唑嗪 >S 多沙唑嗪。结论 与多沙唑嗪及其手性对映体对人前列腺组织作用的报道结果不同 ,S 多沙唑嗪对兔胸主动脉和颈总动脉α1 肾上腺素受体拮抗作用的选择性显著低于rac 多沙唑嗪和R 多沙唑嗪 相似文献
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腺苷A1受体和NMDA受体在海马齿状回突触传递活动中的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨腺苷A1受体阻断剂对海马齿状回 (DG)突触传递活动的影响及其与NMDA受体的关系。方法采用在体记录麻醉大鼠LTP的电生理学方法 ,观察腺苷A1受体特异性阻断剂 8 环戊 1,3 二丙基黄嘌呤 (DPCPX)与NMDA受体激动剂、阻断剂在海马DG基础突触传递活动和高频刺激诱导的LTP中作用的相关性。结果 DPCPX(6mg·L- 1,5μL ,icv)或NMDA(0 2mg·L- 1,5μL ,icv)不影响大鼠海马DG突触传递活动 ,DPCPX对icvNMDA后高频刺激诱导已形成的LTP维持也无影响 ;预先给予DPCPX后则可显著增强NMDA的海马DG基础突触传递活动和LTP ;AP5(0 5mg·L- 1,5μL)阻断NMDA受体后对LTP的抑制作用不受DPCPX的影响 ,但预先给予DPCPX则可取消AP5 对LTP的抑制作用。结论 DPCPX不影响海马DG突触传递活动 ,但可影响NMDA受体的效应 ,增强NMDA受体在海马DG突触传递活动中的作用 相似文献
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葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响 总被引:20,自引:0,他引:20
目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制剂2(TIMP-2)表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP-2及TIMP-2 mRNA表达,流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1,MMP-2,TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高,TGFβ1,IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加,肾功能恶化;葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达升高,而TGFβ1,TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达减少,肾功能改善。结论葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,除降低血糖外,调节肾小球MMP-2及TIMP-2表达,从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。 相似文献
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补肾活血法组方中药防治肾间质纤维化的实验研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨依据补肾活血法组方中药对进展性肾间质纤维化的防治作用。方法 制备大鼠肾间质纤维化模型 ,将大鼠随机分为假手术组 ,高、低剂量治疗组和模型组。观察肾间质病变的程度及角蛋白 (CK)、波形蛋白(Vim )和α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)在肾间质的表达情况。结果 治疗组肾间质损伤程度明显轻于模型组 (P<0 .0 1) ;Vim、α- SMA阳性细胞表达明显少于模型组 ,CK表达明显多于模型组 (P<0 .0 1)。结论 补肾活血法组方中药使肌成纤维细胞的表达减少 ,上皮细胞的表达增强 ,说明其抑制并逆转了肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化 ,阻止了肾间质纤维化的进程。 相似文献
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