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目的 检测浙江省丽水市强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞程序性死亡因子1(PD-1)阳性率,分析其与疾病活动性临床指标的关系,初步探讨其在AS发生发展中的作用。方法 收集2013年12月-2014年4月浙江省丽水市中心医院收治的AS患者35例,根据Bath强直性脊柱炎活动指数(BASDAI)分为活动组(BASDAI>4)21例和稳定组(BASDAI≤4)14例,另选取同时期本院体检健康者20例为对照组。应用流式细胞术检测外周血CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞PD-1阳性率,分析AS患者外周血CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞PD-1阳性率与疾病活动性临床指标的相关性。结果 活动组CD4+T淋巴细胞PD-1阳性率高于对照组和稳定组(P<0.05);稳定组和活动组CD8+T淋巴细胞PD-1阳性率高于对照组(P<0.05)。AS患者外周血CD4+T淋巴细胞PD-1阳性率与CD4+T淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+呈负相关(P<0.05),与CD8+T淋巴细胞百分比、BASDAI、红细胞沉降率(ESR)呈正相关(P<0.05),与C反应蛋白(CRP)无直线相关关系(P>0.05)。AS患者外周血CD8+T淋巴细胞PD-1阳性率与CD4+T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+、BASDAI、ESR、CRP无直线相关关系(P>0.05)。结论 浙江省丽水市AS患者外周血CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞PD-1表达增加,CD4+T淋巴细胞PD-1阳性率在AS活动期明显增加,与疾病的炎性反应指标相关,可能在AS的免疫病理中起重要作用。 相似文献
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目的 探讨亚低温对大鼠急性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后脑水肿及核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法 将96只健康雄性SD大鼠,采用数字表法随机分为假手术组(SO)、常温组(NT)、亚低温组(HT),每组再分为1、2、3和4天4个时间点,每个时间点8只大鼠,采用大鼠基核节注入自体不凝血制作脑出血模型.SO组和NT组大鼠控制体温在37.0±0.3℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至33.0±0.4℃并保持2h.检测在不同时间点大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB活性;Western blot法检测AQP-4蛋白的表达.结果 与SO组相比较,NT组在各时间点大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均明细升高,差异有统计学意义;在各时间点,HT组大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均显著低于NT组(P<0.05);NF-κB的活性表达与AQP-4蛋白表达呈正相关.结论 早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF-κB活性和AQP-4蛋白的表达,从而减轻脑水肿. 相似文献
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目的:探讨SIRT3在丹酚酸A(Sal A)抗紫外线诱导视网膜色素上皮细胞损伤中的作用及其机制。方法:将ARPE-19细胞分为对照(Sal A)组、UV组、Sal A+UV组、Sal A+UV+阴性si-RNA组、Sal A+UV+si-SIRT3组,UV照射剂量为30 mJ/cm2,Sal A浓度为50 μmol/L,采用MTT法检测细胞存活,DCFH-DA法分析细胞内ROS水平,CuZn/Mn-SOD活性检测试剂盒(WST-8法)检测SOD2活性,Western blot分析SIRT3、SOD2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase3、Cyt c的表达,RT-qPCR法检测细胞内SIRT3和SOD2的mRNA表达情况。结果:UV处理后,ARPE-19细胞内SIRT3蛋白和mRNA表达量降低,经5、25、50 μmol/L预处理后,SIRT3表达量明显增加。与对照组相比,UV组细胞凋亡率,ROS含量,Bax、cleaved-Caspase3、Cyt c表达量明显增加,细胞存活率、SOD2表达量和活性明显降低。与UV组相比,Sal A+UV组细胞凋亡率,ROS水平,SIRT3、cleaved-Caspase3、Cyt c表达量明显降低,细胞存活率、SOD2表达量和活性明显增加。与Sal A+UV相比,Sal A+UV+si-SIRT3组细胞凋亡率,ROS水平,SIRT3、cleaved-Caspase3、Cyt c表达量明显增加,细胞存活率、SOD2表达量和活性明显降低。结论:Sal A可增加SIRT3的表达,恢复SOD2活性,降低UV诱导细胞损伤作用。 相似文献
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目的探讨血必净(xuebijing,XBJ)对百草枯(paraquat, PQ)诱导人近端肾小管上皮细胞系(human kidney cell line-2,HK-2)细胞凋亡的保护作用及机制。方法常规培养HK-2细胞。(1)PQ及XBJ干预后细胞生长抑制实验:PQ组分为0、200、400、800、1 600、3 200 μmol/L PQ组,干预24、48、72 h后检测细胞存活率;XBJ组分为0、5、10、20、40 mg/ml XBJ组,干预24、48、72 h后检测细胞存活率,以确定进行干预时合理的XBJ和PQ的浓度和作用时间。(2)XBJ拮抗PQ诱导HK-2细胞生长抑制实验:分为正常对照组、PQ组(800 μmol/L)、不同浓度XBJ+PQ组(分别以5、10、20 mg/ml的XBJ预培养1 h后以800 μmol/L的PQ继续培养),各组分别培养24、48、72 h后检测细胞存活率。(3)将HK-2细胞分为正常对照组、PQ组(800 μmol/L的PQ作用24 h)、PQ+XBJ组(10 mg/ml的XBJ预处理1 h后以800 μmol/L的PQ作用24 h)、XBJ对照组(10 mg/ml的XBJ作用24 h),用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测各组细胞内Bcl-2和BAX的蛋白表达情况,caspase-3及caspase-9活力试剂盒检测细胞内caspase-3及caspase-9活力。结果(1)PQ能明显降低HK-2细胞的存活率,并且呈现出时间和浓度依赖性,其中800 μmol/L的PQ作用24 h后HK-2细胞的存活率约为55%;20 mg/ml以下的XBJ在72 h内对HK-2细胞的存活率无明显影响。(2)与PQ组比较,PQ+XBJ组HK-2细胞的存活率明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。(3)与正常对照组比较,PQ组细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。与PQ组比较,PQ+XBJ组细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)与正常对照组比较,PQ组细胞内Bcl-2蛋白表达明显较低,BAX蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与PQ组比较,PQ+XBJ组细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高,BAX蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(5)与正常对照组比较,PQ组细胞内caspase-3及caspase-9活力明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与PQ组比较,PQ+XBJ组细胞内caspase-3及caspase-9活力明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论XBJ(10 mg/ml)对PQ(800 μmol/L)诱导的HK-2细胞损伤有明显的保护作用,其可以通过减轻PQ诱导HK-2细胞凋亡,来提高细胞的存活率。 相似文献
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目的: 探讨通道螺钉技术治疗骨盆环脆性骨折的临床疗效。方法: 回顾性分析2016年1月至2019年12月收治并获得随访的35例骨盆环脆性骨折患者临床资料,其中男12例,女23例;年龄65~99(75.4±7.8)岁。根据Rommens骨盆环脆性骨折综合类型系统进行分类,其中Ⅱb型13例,Ⅱc型7例,Ⅲa 型8例,Ⅲb 型2 例,Ⅲc 型2 例,Ⅳb型1例,Ⅳc型2例。所有患者前后环采用通道螺钉技术固定,根据骨盆前环固定方式不同分为2组:骨盆前方皮下内固定装置(anterior subcutaneous pelvic internal fixator,INFIX)组12例,采用椎弓钉棒系统固定;螺钉组23例,采用耻骨联合、耻骨上支或髋臼前柱空心螺钉固定。比较两组手术时间、术中出血量、术中透视次数、住院时间、内固定费用以及手术前后视觉模拟疼痛评分(visual analogue scale,VAS),同时比较术后骨折复位质量Matta评分、并发症发生情况以及末次随访时Majeed评分系统功能评价。结果: 所有患者术后获得随访,时间为12~39(16.5±5.4)个月。两组患者在手术时间、术中出血量、术中透视次数、住院时间方面比较差异无统计学意义(P>0.05),而在内固定费用方面,螺钉组内固定费用2 914(2 914,4 371)元明显低于INFIX组6 205(6 205,6 205)元(P<0.05)。两组患者并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组入院时、术后1周、3个月时VAS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),但两组病例术后1周、3个月VAS评分明显优于入院时(P<0.05)。两组患者术后骨折复位质量和末次随访时疗效评价比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 应用通道螺钉技术行前环INFIX或空心螺钉固定联合后环空心螺钉固定治疗骨盆环脆性骨折均可获得良好的临床疗效,手术创伤小,术中出血量少,能有效缓解疼痛,值得临床推广应用。 相似文献
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目的:研究基于动脉对比增强磁共振成像(DCE-MRI)影像组学和常规MRI特征的列线图用于术前预测浸润性乳腺癌(IBC)患者的淋巴血管侵犯(LVI)状态。方法:回顾性分析2016 年7月至2021年5月间,经术后病理证实的300例IBC患者,并按照8:2比例随机分为训练组(n =238)和验证组(n =62)。对所有患者第二期DCE-MRI图像中的病灶区进行手动分割,并提取影像组学特征。采用方差阈值、select k best、LASSO回归进行影像组学特征筛选并计算影像组学评分(rad-score)。使用Logistic回归分析筛选常规MRI特征建立常规特征模型,并结合影像组学和常规MRI特征中的独立危险因素构建联合预测模型,并绘制列线图。使用受试者工作特征(ROC)曲线和校准曲线评估模型的效能,使用决策曲线分析评估模型的临床价值。结果:共提取到1 409个影像组学特征,经筛选得到15个影像组学特征与乳腺癌LVI状态相关,参与计算rad-score值。所有常规MRI特征中,最大直径(OR =1.743,P <0.001)和毛刺征(OR =6.304,P <0.001)是预测LVI阳性的独立危险因素。在训练组及验证组中,影像组学模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.831和0.811;常规特征模型的AUC分别为0.779和0.770;联合预测模型的AUC分别可提高到0.889(95%CI =0.844~0.934)和0.856(95%CI =0.759~0.952)。校准曲线表明列线图预测值和实际值吻合较好,决策曲线显示列线图有较高的临床应用价值。结论:基于DCE-MRI影像组学和常规MRI特征构建的列线图用于术前预测IBC患者LVI状态具有良好的应用价值,可为临床治疗提供参考。 相似文献
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目的 探讨肝癌动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合索拉非尼(sorafenib)治疗中晚期肝癌合并肝破裂出血的有效性及安全性。方法 回顾性分析2008年1月至2019年12月在温州医科大学附属第五医院诊治的69例中晚期肝癌伴肝破裂出血患者的临床资料。根据治疗方式不同分为联合组(TACE联合sorafenib治疗,n=32)和对照组(行单纯TACE治疗,n=37)。比较两组疾病控制率、再出血和并发症发生率,计算并比较两组患者的肿瘤无进展生存时间(progression-free survival,PFS)和总生存时间(overall survival,OS)。结果 联合组患者治疗后疾病控制率[24(75.0%)]明显高于对照组[21(56.7%)],差异有统计学意义(P=0.02);两组间再出血发生率,以及腹痛、发热、肝功能损害发生率均无统计学差异(均P>0.05)。联合组中位PFS(12个月 vs 6个月,χ2
=3.8,P=0.04)和OS(23个月 vs 9个月,χ2
=4.6,P=0.03)均优于对照组。结论 TACE联合索拉非尼治疗中晚期肝癌合并肝破裂出血是一种有效、安全的治疗方案。 相似文献
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目的:评价应用髂腰固定术治疗U型骶骨骨折的手术疗效。方法:回顾分析2014年1月至2019年12月采用髂腰固定术治疗14例U型骶骨骨折,其中男10例,女4例;年龄24~48(35.4±6.5)岁。术后对获得随访的患者分别进行骨愈合、神经功能、临床功能评价及并发症分析。结果:所有患者术后获随访,时间16~36(26.0±5.9)个月,骨愈合完全负重时间9~16 (12.4±2.0)周。术后发生1例手术切口感染,1例髂骨钉穿出至髂骨外,无压疮、内固定物松动或断裂等并发症发生。根据Gihbons神经功能评分,由术前的(2.9±0.9)分恢复至术后的(2.1±1.1)分,差异有统计学意义(t=6.9,P=0.00)。术后骶骨畸形角度由术前(41.4±11.2)°改善为末次随访时(28.3±7.5)°,差异有统计学意义(t=4.70,P=0.00)。根据Majeed临床功能评价标准,术后末次随访疼痛(23.21±3.17)分,站立(25.57±3.94)分,坐(7.71±1.54)分,性生活(2.64±0.92)分,工作能力(16.14±2.41)分,总分(75.30±8.10)分,疗效优2例,良10例,可2例。结论:髂腰固定术是治疗U型骶骨骨折的一种有效方法,具有内固定坚强、功能恢复满意等优点。 相似文献
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目的探讨干细胞因子(SCF)抑制糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMEC)内质网应激性凋亡的机制。方法将h-BMEC分为对照组、OGD组、SCF+OGD组(简称SCF组)、SCF+CompoundC+OGD组(简称CompC组)和SCF+AICAR+OGD组(简称AICAR组);培养48h后,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,膜联蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV/PI)双染法检测细胞凋亡率,水溶性四唑盐-8(WST-8)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量,Westernblot法检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、断裂半胱氨酸蛋白酶-12(cleavedCaspase-12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结果与OGD组比较,SCF组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleavedCaspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);与SCF组比较,AICAR组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleavedCaspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);CompC组AICAR组细胞存活率、SOD活性、MDA含量、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比例、Bax、Bcl-2、、PERK、CHOP、cleavedCaspase-12、p-AMPK表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论SCF对OGD诱导的h-BMEC损伤具有抑制作用,其分子机制与抑制AMPK介导的内质网应激性凋亡有关。 相似文献