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11.
目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化的作用机理。方法:利用CCl4、高脂饮食和乙醇等综合因素制造大鼠肝纤维化模型。模型成功后将大鼠随机分为肝纤维化模型组、中药和西药治疗组。分别治疗42 d后,检测各组大鼠肝组织病理学变化、血清肝功能和肝纤维化指标、免疫组化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化、半定量PCR检测肝组织MMP1、TIMP-1 mRNA表达量的变化。结果:中药组肝组织病理学变化明显优于模型组和西药治疗组;血清肝功能指标中药治疗组ALT和AST(108±24,142±23)显著低于模型组(242±34,248±20)和西药对照组(123±39,216±25,P<0.05);肝纤维化指标中药治疗组HA和LN(270±79,62±10)显著低于模型组(769±67,109±26)和西药对照组(346±62,79±13,P<0.05);中药治疗后能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TIMP-1 mRNA的表达量,但MMP1的表达量无显著差异。结论:抗纤Ⅰ号通过下调TIMP-1mRNA减弱对MMP1的抑制作用,使Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解增强而使肝纤维化逆转。  相似文献   
12.
胡明  张祥建 《中国全科医学》2006,9(22):1916-1916
眼肌麻痹(ophthalmoplegia)属眼球运动障碍,眼外肌由动眼神经(Ⅲ)、滑车神经(Ⅳ)、外展神经(Ⅵ)这3对眼运动神经支配,麻痹是眼运动神经或眼球协同运动中枢及其联系纤维损害所致。临床上根据这一走行路径上损害部位的不同进行分型:1周围(核下)性眼肌麻痹(peripheralophthalmople  相似文献   
13.
糖化血红蛋白(Hb)A1c是血糖监测的苇要指标,反映检测前2~3个月的平均血糖水平.慢性肾功能衰竭(CRF)患者存在贫血、酸中毒、氧化应激、胰岛素抵抗、血液透析及促红细胞生成素(EPO)的应用等因素,对HbA1c的测定会造成影响.糖化血清蛋白(GSP)反映检测前2~3周的平均血糖水平,仅受血浆蛋白的影响,几乎不受血红蛋白和EPO治疗等以上因素的影响,且对短时间内的血糖变化更为敏感.将GSP作为糖尿病肾功能衰竭患者血糖监测指标可能比HbA1c更理想.  相似文献   
14.
顺铂(DDP)一次尾静脉注射8mg/kg可使大鼠血中尿素氮(BUN)明显增加,超微结构观察肾小管上皮细胞内线粒体肿胀,空泡增多,溶酶体及吞饮小泡体积变大,数量增加,至第49天仍未恢复,提示8mg/kg顺铂引起的大鼠不易恢复的肾毒性是研究预防减轻顺铂的肾毒性并提高临床疗效的一个良好的动物模型。  相似文献   
15.
不久前 该院骨科医师张英泽、王鹏程等,通过实验和临床研究找到了一种促使内源性骨形态发生蛋白(BMP)治疗骨不连的方法  相似文献   
16.
为研究长期游泳运动老龄小鼠脂质过氧化水平的降低是否与刺激了松果腺释放褪黑素有关,将松果腺切除12月龄昆明种小鼠分为手术组(n=36)、非手术组(n=36)和假手术组(n=12),前2组又各分为对照组、60min组和60min+3%体质量负荷组,对其血清中的MDA浓度进行对比研究.结果:雄性小鼠非手术组中MDA浓度60min组及60min+3%负荷组均显着低于手术同负荷组(P<0.05,P<0.01).雌性小鼠,非手术组60min组MDA浓度显着低于手术组(P<0.05).而在60min+3%负荷组,手术组要显着低于非手术组(P<0.05).提示:长期运动训练降低血清脂质过氧化水平,可能与交感神经兴奋性升高刺激松果腺内褪黑素的合成和释放有关;如果选择负荷不当,会对松果腺机能产生抑制,而对机体抗氧化能力的提高产生负面影响.  相似文献   
17.
介绍内痔硬化注射、外痔环切治疗静脉曲张性环形混合痔的手术方法 ,以此法治疗静脉曲张性环形混合痔 1 2 8例 ,均 1次手术成功。经临床观察和随访无合并症及后遗症发生 ,治疗效果满意。  相似文献   
18.
目的分析遗传性痉挛性截瘫一家系,并复习国内外相关文献,提高对该病的认识。方法系谱分析,总结家系中5个发病成员的临床特点。结果该家系遗传特点属常染色体显性遗传,其临床表现符合单纯型遗传性痉挛性截瘫。结论本病病因及发病机制尚不明了,目前无特效治疗方法,做好产前诊断,降低发病率至关重要。  相似文献   
19.
参松养心胶囊治疗围绝经期综合征临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
围绝经期综合征是指女性卵巢功能逐渐衰退至消失的过渡时期,因内分泌失调而引起的以植物神经功能紊乱、代谢障碍为主的一系列症候群,如月经失调、烘热汗出、头晕耳鸣、潮热面红、烦躁易怒、心悸失眠、情志异常、记忆力减退、血压波动等。2005-2006年,笔者应用参松养心胶囊治疗该病,疗效满意,现总结如下。  相似文献   
20.
强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。  相似文献   
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