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目的:探讨羊膜提取液(AE)抑制兔微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(Epi-LASIK)后角膜上皮下雾状混浊(haze)形成的作用和机制.方法:新西兰白兔36只72眼按照随机数字表法分为三组:AE组、激素组和溶媒对照组.构建Epi-LASIK动物模型,术后AE组滴用AE眼液,激素组滴用1g/L磷酸地塞米松眼液,溶媒对照组滴用不含AE的溶媒眼液.术后1、4、8wk在裂隙灯下进行haze分级评估.HE染色观察角膜上皮的修复,免疫组织化学法观察角膜上皮细胞NF-kB P65蛋白的表达.用ELISA法检测炎症细胞因子(TNF-α、TGF-β1和IL-1β)和抗炎症细胞因子(IL-4、IL-10和IL-13)的表达水平.结果:HE染色结果显示,与激素组和溶媒对照组比较,Epi-LASIK术后1wk,AE组兔角膜上皮基底细胞形态较均匀,排列较规则;术后4wk时,AE组浅基质层内出现少量新生胶原纤维,排列较规则,形成少量瘢痕;术后8wk,AE组角膜浅基质层见少量新生胶原纤维,排列规则,极少形成瘢痕.在术后早期(1wk和4wk),AE组与激素组、溶媒对照组相比,具有明显抑制炎症因子(TNF-α、TGF-β1和IL-1β)和促进抗炎症因子(IL-4、IL-10和IL-13)分泌的作用,组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01).而且,在术后早期(1wk和4wk),AE组与激素组、溶媒对照组相比,角膜上皮细胞NF-kB通路关键组份P65蛋白浅染,细胞核淡染,明显抑制NF-kB信号通路的激活.结论:羊膜提取液可能通过抑制角膜上皮细胞的NF-kB信号通路,减轻炎症反应,从而减少胶原与瘢痕形成和haze的发生. 相似文献
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目的:探讨潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基末端活化区2(CTAR2)的肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TRADD)在鼻咽癌SP18细胞增殖中的作用及机制。方法:首先建立表达LMP1及CTAR2突变型LMP1(LMP1~(TRADD))的SP18细胞系。其次采用细胞生长曲线、平皿集落形成实验、软琼脂集落实验和流式细胞术观察LMP1~(TRADD)对SP18细胞增殖的影响。然后选用基因芯片检测SP18-LMP1和SP18-LMP1~(TRADD)细胞间的差异表达基因。结果:细胞生长曲线、软琼脂集落和平皿集落形成实验结果均显示,SP18-LMP1细胞生长与集落形成能力均较SP18-LMP1~(TRADD)细胞强(P0.01)。流式细胞术检测结果显示,SP18-LMP1细胞的增殖指数较SP18-LMP1~(TRADD)细胞高(P0.01)。筛选出63个增殖相关基因,其中SP18-LMP1~(TRADD)细胞中上调的基因33个,下调的基因30个。结论:TRADD活性区是LMP1促进SP18细胞增殖的重要功能活性位点。LMP1可能通过TRADD提高细胞增殖指数,诱导SP18细胞增殖。 相似文献
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目的 采用组织芯片分析PRSS2蛋白在胃癌组织中表达与意义,为获取胃癌诊断相关的蛋白分子提供实验资料。 方法 首先收集8例胃癌手术切除标本,包括正常胃粘膜、癌旁组织与胃癌组织,选用Western-blotting方法检测PRSS2蛋白在正常胃粘膜、癌旁组织与胃癌组织中的表达;其次运用免疫组织化学染色方法观察组织芯片(包括正常胃粘膜、癌旁和胃癌组织)中PRSS2蛋白在胃癌组织中的表达,分析其临床意义。 结果 胃癌组织中PRSS2蛋白表达较正常胃粘膜和癌旁组织明显升高,癌旁组织中的表达较正常胃粘膜组织升高;正常胃粘膜、癌旁和胃癌组织中PRSS2蛋白的阳性表达率分别为14.29%(5/34)、26.92%(7/26)和77.78%(63/81),在胃癌组织中高分化、中分化和低分化腺癌的阳性表达率分别为60.00%(3/5)、70.59%(12/17)和81.36%(48/59);PRSS2蛋白的阳性表达与胃癌组织的分化程度也呈现负相关。 结论 PRSS2蛋白在胃癌组织中表达较正常胃粘膜和癌旁组织高,癌旁组织中的表达较正常胃粘膜组织高,该蛋白表达与胃癌组织的发生和分化程度有关。 相似文献
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钙网蛋白(calreticulin,CRT)是参与多种细胞过程的高度保守的内质网伴侣蛋白。1974年,它首次被鉴定为钙离子结合蛋白,随后CRT与肿瘤之间信号通路相关关系被广泛的研究。另外,在人类多种肿瘤中,细胞表面的CRT被认为是1个"促吞噬"信号,由此CRT与癌细胞的巨噬细胞吞噬免疫系统的相关研究,有望为肿瘤综合治疗提供新的理论依据和策略。也有越来越多的证据表明CRT在不同肿瘤中的异常表达,将为CRT成为一种新的肿瘤标志物提供许多依据。以及CRT对各种肿瘤的发展具有很重要的影响且CRT对肿瘤形成和进展的影响取决于细胞类型和临床阶段。 相似文献