不同麻醉方案对LC患者血浆TNF-α及IL-1β的影响

目的 研究不同麻醉方案对LC患者血浆TNF-α及IL-1β的影响。 方法 120例ASAI～Ⅲ级择期行LC患者随机分为两组,全麻（G）组和全麻＋硬膜外麻醉（GE）组,每组各10例。G组给予芬太尼、异丙酚、卡肌宁诱导插管;GE组在T8～9,行硬膜外穿刺置管后行全麻插管,诱导药物剂量及麻醉机参数调节同G组。两组均给予丙泊酚微泵静推维持麻醉。分别于麻醉后切皮前（T1）,腹腔充气后即刻（T2）,腹腔充气后30min（T2）,放气后10min（T4）及24h（T5）5个时点抽血检测TNF—α及IL-1β水平,同时记录各时点MAP、HR变化、各组麻醉药物用量、苏醒时间、麻醉费用及住院时间。 结果 除T1和T5外,G组其他时点MAP、HR较GE组显著增高（P〈0．05）;同时,除T1外,其他时点血浆TNF-α及IL-1β含量G组较GE组显著升高（P〈0．05）;两组T5时点的IL-1β值均较其T1时点降低,G组降低有显著性（P〈0．05）。GE组丙泊酚及芬太尼用量较G组明显减少（P〈0．05）,且患者术后苏醒的时间较G组明显缩短（P〈0．05）,且不增加患者麻醉费用及住院时间（P2〉0．05）。 结论 全麻插管＋硬膜外麻醉对于LC患者血浆TNF-α及TNF-1β含量影响较单纯全麻插管显著减轻,能减轻手术对患者免疫功能的影响,更适合于该类手术。     

吗啡对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

缺血预处理(Ischemic preconditioning,IP),即反复短暂结扎冠状动脉可缩小随后长时间缺血导致的心肌梗死面积,是迄今最有力的心肌保护措施之一。但是．由于缺血时限、个体差异等问题使其在临床的应用受限,因而研究药理性预处理产生缺血预处理效应成为研究的新方向。有研究证实阿片肽     

p38-MAPK介导AT2R对低氧/复氧损伤后PC12细胞的保护作用研究

目的 探讨p38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)活化影响缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活中的作用.方法 以连二亚硫酸钠(Na2S2O4)模拟细胞缺氧反应的环境,复制H/R损伤细胞模型(对照组),给予AT2R激动剂(CGP42112,CGP42112组)、...     

舒芬太尼在小儿唇裂修补术中的应用

小儿心血管、呼吸系统发育不完善,病情变化快,麻醉并发症多,小儿唇裂手术的麻醉过去以芬太尼和氯胺酮的应用为主.随着麻醉技术水平的提高,麻醉药物的更新,舒芬太尼逐步应用于小儿唇裂手术麻醉.本研究通过120例择期唇裂修补术患儿应用舒芬太尼、芬太尼和氯胺酮麻醉,对三种药物在血流动力学反应及麻醉恢复情况进行了比较.     

氯胺酮联合芬太尼在小儿区域麻醉中的应用价值

目的：探究氯胺酮联合芬太尼在小儿区域麻醉中的应用价值。方法选取南华大学附属第一医院2013年3月—2014年3月收治的42例手术患儿,随机分为观察组和对照组,每组21例。对照组采用氯胺酮进行麻醉,观察组在此基础上联合芬太尼辅助麻醉。比较两组患儿术后苏醒时间（体动时间、离开手术室时间、完全清醒时间）及不良反应。结果观察组患儿体动时间、离开手术室时间、完全清醒时间均短于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患儿麻醉后不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.037）。结论氯胺酮联合芬太尼麻醉能缩短患儿术后的苏醒时间,且不良反应小。     

肺巨噬细胞凋亡路径与急性肺损伤关系研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,可造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全。近年的资料表明,肺巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的凋亡延迟在ALI中起到举足轻重的作用。研究AM凋亡调控的机制,可进一步掌握炎症反应的发生发展过程,为防治ALI提供新的靶点。     

双源256层螺旋CT双能量扫描对主动脉壁间血肿的诊断价值

目的探讨双源256层螺旋CT双能量扫描对主动脉壁间血肿的诊断价值。方法回顾分析2012年10月至2014年8月期间主动脉壁间血肿CT影像检查资料。41例主动脉壁间血肿患者,均行双源256层螺旋CT双能量直接增强扫描诊断,并对原始数据进行图像后处理,包括虚拟平扫、多平面重建、曲面重建、最大密度投影等。结果主动脉壁间血肿致主动脉壁增厚,增厚主动脉壁均大于5 mm,其中新月形增厚39例,环形增厚2例。30例主动脉壁可见钙化斑块,25例可见钙化内膜内移,32例可见主动脉壁溃疡龛影,3例见内膜渗漏,无1例见内膜撕裂破口。合并单纯胸腔积液8例,胸腔积液并心包积液2例。结论双源256层螺旋CT双能量扫描能快速、准确、无创地诊断主动脉壁间血肿,可为临床制定合理治疗方案提供重要的信息。     

幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧(ROS)在其中的作用。方法:将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育,于不同时间点收集细胞及上清,ELISA检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量;流式细胞术(FCM)检测胞内ROS的产生;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中caspase-1活性亚单位p10的表达;检测ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)及NLRP3特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)预处理细胞后相关信号分子的表达。结果:H.pylori SS1能以时间依赖性和剂量依赖性方式诱导THP-1细胞产生IL-1β、IL-18和胞内ROS;H.pylori SS1刺激能使THP-1细胞NLRP3和caspase-1 mRNA转录水平显著升高;NAC及NLRP3-siRNA预处理THP-1细胞能显著降低H.pylori SS1诱导的NLRP3炎症复合体相关成份的表达及细胞因子的分泌。结论:H.pylori SS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18,这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。     

肋间神经切断对大鼠乳腺增生的影响

目的：观察切断右侧第7、8肋间神经对大鼠乳腺增生（hyperplasia of mammary gland,HMG）的影响。方法：将 60 只 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、肋间神经切断组和卵巢切除组共 4 组。使用苯甲酸雌二醇联合黄体酮注射液肌注的方法建立大鼠HMG模型。术后2、4、6 周测量各组大鼠乳头直径、高度及乳腺组织形态变化及Ki-67的表达,乳腺组织雌激素受体（estro－gen receptor,ER）和孕激素受体（progestogen receptor,PR）的 mRNA表达水平和蛋白表达及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的蛋白表达。结果：手术后2、4、6周,各时间点肋间神经切断组大鼠右侧第3个乳头直径、高度均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。手术后各时间点乳腺组织病理改变比较,肋间神经切断组乳腺导管上皮细胞层数、小叶腺泡数减少程度,腺泡腔、导管扩张减轻程度均低于模型组,差异有统计学差异（P<0.05）。免疫组化检测发现 Ki-67 各组表达均为阴性。PCR显示肋间神经切断组乳腺组织的 ER、PR 的mRNA 表达均低于模型组（P<0.05）。Western blot 结果显示肋间神经切断组乳腺组织的ER、PR和PCNA蛋白表达均低于模型组（P<0.05）。结论：切断肋间神经减轻大鼠HMG的乳腺组织病理改变,减少乳腺组织中ER和PR的mRNA和蛋白表达水平,降低PCNA的蛋白表达水平。