COPD 患者认知功能障碍及血浆 NGAL、ET-1 水平变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者认知障碍及血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载 蛋白（NGAL）及内皮素-1（ET-1）水平变化的意义。方法 选取COPD 患者（COPD 组）312 例,同期 匹配健康查体者（对照组）89 例,比较认知功能障碍及合并认知功能障碍与否患者的NGAL、ET-1 水平。 结果 与对照组相比,COPD 组视空间执行能力、注意力、延时回忆及MoCA 总分较低（P <0.05）。COPD 组血浆NGAL、ET-1 水平高于对照组（P <0.05）。对照组有认知功能障碍患者血浆NGAL、ET-1 水平高于 无认知功能障碍者（P <0.05）。COPD 组有认知功能障碍者血浆NGAL、ET-1 水平高于无认知功能障碍者 （P <0.05）。结论 COPD 患者认知功能损害较正常对照人群增加,合并认知障碍人群血浆NGAL 及ET-1 升高。     

ACE2在慢性间歇低氧肺组织氧化应激损伤中的作用

目的 观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织氧化应激损伤中的动态变化,探讨其在CIH肺损伤中可能的作用机制。方法 96只Wistar大鼠随机分为正常对照组（UC组）、CIH组、依达拉奉治疗组(NE组)、安慰剂（0.9%NaCl）治疗组(NS组),并分为1周、2周、3周、4周4个时间亚组,每亚组6只大鼠。UC组暴露于空气中,CIH组、NE组及NS组分别暴露于CIH环境下,NE组每日给予依达拉奉注射液（3 mg/kg）尾静脉注射,NS组给予0.9%生理盐水（3 mg/kg）尾静脉注射。实验结束后,取各组大鼠肺组织标本,观察肺组织病理变化、应用免疫组化检测肺组织ACE2蛋白的表达,丙二醛（NDA）测定试剂盒检测MDA水平、实时荧光定量PCR法检测ACE2mRNA、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） mRNA的表达。结果 UC组未见明显病理损害,而CIH 组及NS组肺泡壁水肿增厚,肺泡萎缩不张,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,与NS相比NE组出现病理损伤的时间较晚且程度较轻;与UC组比较,CIH组及NS组MDA含量、AngⅡ mRNA表达在观察时间点内均逐渐增加（P<0.05）,于4周达到高峰;而ACE2蛋白及ACE2 mRNA 1周、2周呈逐渐增高趋势（P<0.05）,于2周时达到峰值,然后逐渐下降（P<0.05）;与NS组比较,NE组各指标升高幅度较低,依达拉奉能抑制CIH引起的各指标的的增加（P<0.05）;CIH组肺组织AngⅡ mRNA水平与MDA含量均呈正相关 (r=0.782, P<0.01)。结论 提示ACE2对慢性间歇低氧大鼠肺组织氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与对AngⅡ降解作用增强有关。     

CHOP在慢性间歇低氧大鼠肺组织表达水平变化

目的建立慢性间歇低氧大鼠模型,探讨内质网应激标志蛋白CHOP在慢性间歇低氧大鼠肺组织表达水平变化。方法选取Wistar雄性大鼠48只随机分成慢性间歇低氧组（CIH组）和对照组（UC组）,每组各自分成4个时间亚组,分别为自实验之日起1周、2周、3周、4周,每个时间亚组6只大鼠。采用HE染色法及免疫组织化学法,观察比较CIH组与UC组大鼠肺组织病理形态变化及CHOP蛋白的表达变化。结果CIH组大鼠肺泡结构破坏,肺泡壁间隔增宽,可见间质水肿,少量炎性细胞浸润,部分肺泡融合;UC组肺组织未见明显病理形态改变。免疫组织化学法检测结果提示,CHOP蛋白的表达主要集中于肺泡上皮细胞,CIH组大鼠肺组织CHOP蛋白表达较UC组明显增多,且随低氧时间延长,CHOP表达呈逐渐增多趋势（P < 0.01）。结论CHOP在慢性间歇低氧大鼠肺组织中表达水平升高。     

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征加重2型糖尿病患者下肢血管病变中的作用

目的探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)加重2型糖尿病(T2DM)患者下肢血管病变中的作用。方法选取T2DM合并OSAHS患者171例为病例组,单纯T2DM患者231例为对照组,将病例组分为合并轻度OSAHS组(A亚组)和合并中重度OSAHS组(B亚组)。采用彩色多普勒超声检查下肢血管病变,酶联免疫吸附实验检测血清CTRP3水平,同时监测睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)。结果病例组下肢血管病变检出率显著高于对照组(P0.05),血清CTRP3水平显著低于对照组(P0.05);A亚组下肢血管检出率显著低于B亚组(P0.05),血清CTRP3水平显著高于B亚组(P0.05);Pearson相关分析显示,病例组内下肢血管病变评分与AHI呈正相关(r=0.714,P0.05),与LSaO_2呈负相关(r=-0.598,P0.05),血清CTRP3与AHI呈负相关(r=-0.777,P0.05),与LSaO_2呈正相关(r=0.653,P0.05);与CTRP3正常患者相比,CTRP3异常患者下肢血管病变检出率更高(P0.05)。结论 OSAHS可加重T2DM患者下肢血管病变,其机制与血清CTRP3水平降低有关。     

阿米巴脓胸1例

本文报道了1例胸膜阿米巴脓胸，并对其诊断和治疗进行了总结。     

补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压的治疗效果研究

目的:探讨补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压的效果。方法:选取2019年1月至2021年1月该院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者80例,以随机数字表法分为对照组与研究组,每组40例。对照组患者给予常规对症治疗,研究组患者在对照组的基础上给予补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗。采用慢性阻塞性肺疾病评估量表(CAT)评估患者生活质量;比较两组患者的临床疗效,治疗前后的免疫功能指标水平[T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺,自然杀伤细胞(NK细胞)]、血气分析指标水平[动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)和动脉血氧饱和度(SaO₂)]、肺功能指标水平[第1 s用力呼吸容积(FEV₁)、FEV₁/用力肺活量(FVC)和最大呼气流量(PEF)]、肺动脉压力[肺动脉舒张压(PADP)、肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压(MPAP)]和6 min步行试验(6MWT)距离。结果:研究组患者的治疗总有效率为87.50%(35/40),与对照组的65.00%(26/40)比较,明显较高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗14 d的CD3⁺、CD4⁺、NK细胞、PaO₂、SaO₂、FEV₁、FEV₁/FVC和PEF水平均升高,且研究组患者明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗14 d的CD8⁺、PaCO₂、PADP、PASP和MPAP水平均降低,且研究组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者出院后3个月的6MWT距离均延长,CAT评分均降低;且研究组患者6MWT距离明显长于对照组,CAT评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压,可有效改善患者肺功能、血气水平,降低肺动脉压力,提高免疫功能、运动耐力和生活质量,疗效显著。     

老年股骨粗隆间骨折合并肺炎患者发生不良预后的危险因素

目的探讨老年股骨粗隆间骨折合并肺炎患者发生不良预后的危险因素。方法回顾性分析2015年6月至2018年6月就诊于唐山市第二医院与华北理工大学附属医院的86例老年股骨粗隆间骨折合并肺炎患者的临床资料,按照是否发生不良事件分为预后不良组(17例)和预后良好组(69例)。比较两组患者在年龄、受伤机制(摔伤、车祸、其他)、基础疾病(高血压、糖尿病、冠心病)、吸烟、饮酒、受伤至术前时间(<6 h、6～24 h、> 24 h)、体质指数(≥28 kg/m2)、贫血史、低蛋白血症、C反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT)方面的差异。结果预后不良组患者的血清CRP与PCT水平均明显高于预后良好组[(28. 0±7. 0)μg/L比(18. 0±3. 0)μg/L,(3. 5±0. 9)μg/L比(2. 3±0. 6)μg/L](P <0. 05)。多变量分析结果表明,CRP≥25μg/L与PCT≥3. 0μg/L是患者继发不良事件的危险因素。结论血清CRP≥25μg/L及PCT≥3. 0μg/L可作为评估老年股骨粗隆间骨折合并肺炎患者发生不良事件的危险因素。     

老年重症肺炎患者病原学分布及预后危险因素分析?

目的：探讨老年重症肺炎的病原学分布及影响预后的危险因素。方法回顾性分析住院的134例老年重症肺炎患者的临床资料,通过单因素及多因素分析影响老年患者预后的危险因素。结果共培养出189株病原菌,其中革兰阴性菌158株(83．60%),革兰阳性菌27株(14．29%),真菌4株(2．12%);居前3位的病原菌为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌,分别占23．81%、22．75%、19．05%;脑卒中、餐后2 h内平卧、机械通气、APACHEⅡ评分等指标与患者预后存在相关性( OR=3．355、3．686、9．555、4．330)。死亡组患者鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌及混合菌(≥2种病原菌)感染例数分别为24例、8例及27例,均高于存活组,差异有统计学意义(P<0．05)。结论老年重症患者病原菌分布较广,脑卒中、餐后2 h内平卧、机械通气、APACHEⅡ评分等指标是影响老年重症肺炎患者预后的危险因素,鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌或混合菌感染的患者预后较差。     

磷酸化蛋白激酶样内质网激酶、C/EBP同源蛋白在慢性间歇低氧大鼠肺组织中的表达变化及意义

目的  探讨慢性间歇低氧（CIH）大鼠肺组织中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶（p-PERK）、CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）同源蛋白（CHOP）表达变化及意义。方法  将60只大鼠随机分成正常组（UC组）、CIH组,每组各自分成3、7、14、21和28 d 5个时间亚组。采用HE法观察UC组和CIH组大鼠肺组织病理形态变化;采用免疫组织化学法检测p-PERK、CHOP蛋白表达及两者的相关性;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测两组大鼠肺组织CHOP mRNA表达。结果  ①CIH组肺泡壁及间质轻度水肿,少量炎症细胞浸润,肺泡结构紊乱,部分肺泡融合;UC组大鼠肺组织无明显病理变化。②CIH组肺组织p-PERK、CHOP蛋白表达高于UC组,于21 d表达最高。③CIH组肺组织CHOP mRNA表达高于UC组,于21 d表达最高。④P-PERK、CHOP表达的上调呈正相关。结论  慢性间歇低氧可引起肺组织损伤,而p-PERK、CHOP蛋白的活化表达在慢性间歇低氧大鼠肺组织的损伤中可能存在一定的作用。

     

慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响

目的 观察慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响。 方法 将成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、50 mL/L间歇低氧组（50 mL/L CIH组)。50 mL/L CIH组采用低氧舱模拟间歇低氧环境制造低氧模型,在间歇低氧7 d、14 d、21 d、28 d时间点采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫印迹法检测观察前额叶皮层半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8（caspase-8）蛋白表达的变化,TdT介导的脱氧核甘酸切口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。 结果 与对照组相比,50 mL/L CIH组逃避潜伏期在14 d、21 d、28 d时间点均延长,差异有统计学意义（ P<0.05）;跨越目标象限时间亦缩短,差异有统计学意义（ P<0.05）; 50 mL/L CIH组内不同时间点比较,从14 d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期延长,跨越目标象限时间缩短,差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组相比,50 mL/L CIH组额叶皮层神经元caspase-8的表达在各个时间点均增加,于28 d达高峰,差异有统计学意义（ P<0.05）;额叶皮层神经元出现明显结构受损、神经元密度明显减少;神经细胞凋亡指数增高（ P<0.05）,且神经细胞凋亡指数的变化具有时间依赖性,随时间的延长逐渐升高（ P<0.05）。 结论 重度慢性间歇性低氧可以引起大鼠前额叶皮层的病理学改变,可能通过促进促凋亡因子caspase-8阳性表达,引起神经细胞凋亡,从而导致大鼠认知功能降低。