乙状结肠癌疝入右侧腹股沟致难复性斜疝1例

报道乙状结肠癌疝入右侧腹股沟致难复性斜疝1例。患者因发现右侧腹股沟肿物60余年、进行性增大3年、疼痛半个月入院。入院查腹部CT:右侧腹股沟区可见直肠、乙状结肠疝入,乙状结肠壁增厚。查电子结肠镜及病理诊断提示:乙状结癌。初步诊断:右侧腹股沟乙状结肠癌难复性斜疝。行腹腔镜探查中转开腹根治性乙状结肠切除,降结肠、直肠端端吻合+右侧腹股沟疝修补术。患者术后顺利出院。     

微卫星不稳定性与结直肠癌关系的研究

微卫星不稳定性（microsatellite instability,MSI）作为结直肠癌（colorectal cancer,CRC）重要的发生机制广泛存在于生物基因组中。MSI的发生由错配修复蛋白表达缺失（deficient mismatch repair,dMMR）引起,MSI也是CRC患者判断预后、指导化疗辅助手段及评价免疫治疗效果的标志物,其在治疗过程中具有重要的临床意义。     

胃癌转移淋巴结乏氧诱导因子-1α表达与多药耐药相关因子的关系

肿瘤乏氧时产生的乏氧诱导因子(HIF)-1不仅促进肿瘤的侵袭、转移,而且也参与肿瘤的放化疗抵抗[1-3].消化道肿瘤转移灶多药耐药性(MDR)的异质性促使我们关注胃癌转移灶中HIF-1α表达及其与MDR的关系[4].     

环氧化酶-2与结直肠癌微血管及淋巴管生成

在西方国家,结直肠癌占恶性肿瘤死亡原因的第2位。世界卫生组织报道的数据表明,欧洲的结直肠癌发病率已高居各种肿瘤的榜首。我国的结直肠癌发病率也呈不断上升趋势。因此,探索结直肠癌发生、发展的机制,开发有效的预防和治疗手段,已成为研究热点。环氧化酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,它将花生四烯酸催化合成各种前列腺素产物,后者参与维持机体各种生理和病理过程。COX有两     

参芪扶正注射液联合手术后化疗治疗结直肠癌疗效观察

目的探讨参芪扶正注射液辅助化疗的疗效及机制。方法将40例住院结直肠癌患者随机分为两组,每组20例:对照组用FOLFOX方案化疗;试验组在对照组化疗基础上静脉滴注参芪扶正注射液;疗程均5天。检测治疗前后外周血中CD4+CD2+5调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素12(IL-12)含量变化。并根据WHO抗癌药物急性及亚急性毒性反应分度标准进行分级统计。结果对照组2例在观察期间脱落。结直肠癌患者CD4+CD2+5细胞含量较健康人明显升高(P0.05);化疗后CD4+CD2+5细胞含量两组均降低(P0.05);TNF-α及IL-12试验组化疗后升高(P0.05),对照组降低(P0.05);两组3项指标治疗后比较差异有统计学意义(P0.05)。试验组较对照组化疗毒副反应明显减轻(P0.05)。结论参芪扶正注射液辅助化疗,可调节机体免疫系统,提高化疗效果,还可减轻化疗药物的毒副反应。     

消化道肿瘤淋巴结转移灶P-糖蛋白、谷胱甘肽S转移酶-π和凋亡抑制蛋白的表达特点

目的 探讨消化道肿瘤淋巴结转移灶多药耐药相关因子P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、p53、survivin、bcl-2的表达特点及临床意义.方法 对54例胃癌和大肠癌的转移淋巴结、原发灶中上述5种多药耐药相关因子行免疫组织化学染色,对比其表达的差异.结果 转移灶与原发灶相比,P-gp、GST-π在二者间表达的差异具有统计学意义(P均<0.05);p53、bcl-2表达在二者之间具有明显相关性(r=0.7248、0.5524;P均<0.05).在转移淋巴结,P-gP分别与GST-π及survivin表达呈正相关(r=0.4062、0.6169,P均<0.05),GST-π与survivin表达呈正相关(r=0.4027,P<0.05);而在原发灶,bel-2与P-gP及survivin表达呈正相关(r=0.3986、0.2937,P均<0.05)、GST-π与survivin表达呈正相关(r=0.4481,P<0.01),仅GST-π与survivin正相关表达同时出现在转移灶和原发灶内.结论 消化道肿瘤淋巴结转移灶存在多药耐药相关因子表达的异质性,肿瘤切除术后辅助化疗的靶目标应针对淋巴结转移灶.     

消化道肿瘤转移淋巴结中P糖蛋白和谷胱甘肽S转移酶π的表达与肿瘤化疗药物敏感性的关系

目的 探讨消化道肿瘤淋巴结转移灶中P糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)的表达与化疗药物敏感性的关系及其临床意义.方法 对54例胃癌和大肠癌新鲜肿瘤组织及转移淋巴结进行肿瘤细胞培养化疗药敏性实验,行原发灶和转移灶P-gP和GST-π免疫组化染色.结果 ①肿瘤原发灶和淋巴结转移灶中P-gp和GST-π表达一致率较低,分别为22%(k=-0.0133,P=0.8698)和50%(k=0.1137,P=0.1496);淋巴结转移灶中P-gP和GST-π表达强度均明显高于原发灶(Z=-3.0448,P=0.0023;Z=-2.1178,P=0.0034).②VCR、OPT、OXA、DDP、MTX对淋巴结转移灶肿瘤细胞抑制率明显低于原发灶(均P<0.05),仅VP-16对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P=0.0406).③原发灶中P-gp表达程度与5-FU、VCR和PTX对肿瘤细胞抑制率呈负相关(r=-0.4142～-0.5712,均P<0.05),GST-π表达程度与5-FU、VCR、OPT和PTX的抑制率呈负相关(r=-0.3927～-0.4951,均P<0.05);转移灶中P-gP表达程度与VP-16、PTX和eADM对肿瘤细胞抑制率呈负相关(r=-0.3802～-0.4624,均P<0.05),GST-π表达程度与5-FU、VCR、DDP的抑制率呈负相关(r=-0.3996～-0.5345,均P<0.05).结论 消化道肿瘤淋巴结转移灶中P-gP和GST-π的表达以及对化疗药物的敏感性均存在与原发灶不同的异质性,淋巴结转移灶具有更强的耐药倾向.术后辅助化疗的靶目标应针对淋巴结转移灶.     

消化道肿瘤转移淋巴结凋亡抑制蛋白表达与化疗药敏性的关系

目的 探讨消化道肿瘤淋巴结转移灶凋亡抑制蛋白表达与化疗药物敏感性的关系.方法 对54例胃癌、大肠癌新鲜肿瘤组织及转移淋巴结进行肿瘤细胞培养化疗药敏性实验,原发灶和转移灶行P53、survivin、bcl-2免疫组织化学染色.结果 ①原发、转移灶survivin表达一致率较低为24.1%(P>0.05);P53、survivin、bcl-2在淋巴结转移灶、原发灶表达强度差异无统计学意义(P>0.05);P53、bcl-2在原发灶与转移淋巴结间表达具有明显相关性 (P<0.05).②9种化疗药物对原发灶、转移灶肿瘤细胞的平均抑制率不同.长春新碱、羟基喜树碱、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结肿瘤细胞抑制率均明显低于原发灶(P<0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P<0.05).③肿瘤原发灶及转移灶P53表达程度与9种药物的平均抑制率均无相关性(P>0.05).survivin在原发灶、转移灶表达程度分别与长春新碱和足叶乙甙、紫杉醇的抑制率呈负相关(P<0.05);原发灶、转移灶bcl-2表达程度分别与5-氟脲嘧啶、紫杉醇和足叶乙甙、羟基喜树碱、紫杉醇、奥沙利铂、表阿霉素的抑制率呈负相关(P<0.05).结论 消化道肿瘤淋巴结转移灶凋亡抑制蛋白表达程度及化疗药敏性均呈现与原发灶不同的异质性,术后辅助化疗靶目标应针对淋巴结转移灶.     

Treg细胞与肿瘤免疫

免疫系统能准确地识别“自己”与“非已”，使机体产生保护性免疫应答，实现对肿瘤的监视。自Sakaguchi等。“首先报导CD4＋CD25＋T（Treg）细胞以来，关于Treg细胞的研究已成为免疫学界的热门课题之一。Treg细胞是具有免疫调节作用的T细胞亚群，其中Treg细胞与肿瘤免疫的研究更受学者们关注，本文就Treg细胞与肿瘤免疫机制的研究进展作简要回顾。     

环氧化酶-2及其抑制剂与结直肠癌微血管和淋巴管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在结直肠癌组织的表达与肿瘤生物学特征、微血管生成及淋巴管生成的关系及其抑制剂塞来昔布的抗肿瘤作用和机制.方法 应用免疫组化方法 检测64例结直肠癌组织中COX-2的表达、微血管形成及淋巴管生成,分析其相关性及与临床病理参数联系.临床晚期直肠癌患者7例,给予塞来昔布灌肠治疗15天,对活检肿瘤组织微血管及淋巴管进行对比.结果 COX-2的表达与结直肠癌的分期(P=0.003)和组织学类型(P=0.004)相关;COX-2高表达组微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)均高于COX-2低表达组(P<0.05).塞来昔布灌肠治疗后直肠癌微血管密度下降,淋巴管密度无差异.结论 COX-2可能通过促进淋巴管及微血管生成参与了结直肠癌的发生与发展.COX-2抑制剂塞来昔布可抑制直肠癌微血管生成.