风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动左房迷宫术五年随访

评价左房迷宫手术对风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动 (简称房颤 )治疗及心脏功能的远期影响。15例风湿性心脏瓣膜病伴慢性房颤同期施行心脏瓣膜手术和在心外膜标测指导下的左房迷宫手术 ,随访 5 9.2± 7.9个月。结果 :①心脏复跳后心外膜双房标测 11例显示窦性激动 ,4例为心房扑动。②术后 3个月 ,1,3,5年维持窦性心律者分别为 6 7% (10 / 15 ) ,80 % (12 / 15 ) ,86 .6 % (13/ 15 ) ,92 .8% (13/ 14 ) ,且不用任何抗心律失常药。③ 2例因窦性停搏 >3s ,安置永久起搏器。④随访期间左房容积 (76 .0 6± 2 0 .2 3cm3 vs 10 5 .5 1± 33.79cm3 ,P <0 .0 5 )、左房舒张内径(2 .79± 0 .5cmvs 3.6 7± 1.10cm ,P <0 .0 5 )、左室舒张内径 (4 .36± 0 .2 9cmvs4 .6 3± 0 .4 9cm ,P <0 .0 5 )、左室舒张末期容积 (86 .6 1± 14 .5 0cm3 vs 10 3.80± 2 4 .4 8cm3 ,P <0 .0 5 )、心输出量 (4 .6 0± 1.35L/minvs 5 .6 6± 0 .0 5L/min ,P <0 .0 5 )均明显小于术后。随访期射血分数 0 .6 6± 0 .0 7,左室内径短轴缩短率 35 .98%± 5 .39%。左房有收缩功能 87% ,右房有收缩功能 93%。⑤随访期再住院率 2 6 .6 %。结论 :风湿性心脏瓣膜病在换瓣同时进行左房迷宫术能安全有效的消除房颤 ,改善心脏功能和结构。     

罗格列酮对高糖诱导的系膜细胞核因子-κB活性及细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨罗格列酮对高糖诱导的大鼠系膜细胞表达细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响及其可能机制。方法采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG 不同浓度罗格列酮培养大鼠系膜细胞。以RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达,采用ELISA检测培养细胞上清中ICAM-1蛋白的浓度。采用凝胶电泳迁移率改变法检测NF-κB的活性。结果HG组ICAM-1/GAPDH吸光度是NG组的2.9倍(P<0.01)。5μmol/L及20μmol/L罗格列酮均可显著抑制ICAM-1 mRNA的表达。HG刺激系膜细胞1 h可使NF-κB活性增强2.5倍(P<0.01),高糖诱导的NF-κB的活化可被罗格列酮(20μmol/L)所抑制(0.8±0.2vs2.5±0.3,P<0.01)。结论罗格列酮可通过抑制NF-κB信号传导途径降低高糖诱导的系膜细胞ICAM-1的表达。     

庚型肝炎病毒基因组RNA的实验转染

目的：研究庚型肝炎病毒（HGV）对恒河猴的致病性及其在恒河猴体内的复制和表达。方法：体外转录制备全长HGV基因组RNA，肝内注射感染BY1猴，9个月后取其阳性血清感染BM1猴，7个月后取BM1阳性血清感染BB1。采用RT－PCR、原位杂交、定量PCR和免疫学、血清酶学、组织病理学等方法，对HGV的感染性及致病性进行了研究。结果：BY1、BM1和BB1实验猴感染后，分别在第3、8和3周血清HGV RNA阳转，持续存在最长达21周。血清丙氨酸转移酶（ALT）均升高，最高达418IU／L。感染后血清中均检测出抗－HGV。肝组织检查呈现轻度肝炎样变，并检测到HGV mRNA和HGV E2蛋白在肝组织中的表达。结论：体外转录的HGV基因组RNA对恒河猴具有感染性，可在恒河猴中传代感染并引起肝组织轻微炎症改变。恒河猴对HGV感染敏感，可作为研究HGV的实验动物模型。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠β细胞作用形态学观察

目的　研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗 (IR)大鼠 β细胞超微结构病变的作用。 方法高糖饲料喂养SD大鼠 6周复制IR大鼠模型。成模后用药组予RSG 10 μmol·kg-1·d-1,用药 6周。未用药IR大鼠模型为对照 (IR组 )。透射电镜观察胰岛 β细胞超微结构。 结果　与IR组相比 ,RSG组大鼠收缩压、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素降低 (均P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数、血清高密度脂蛋白胆固醇升高 (均P <0 .0 1)。电镜观察IR大鼠 β细胞可见凋亡早期改变 ,细胞浆内脂质沉积以及细胞核和细胞器的病理变化。RSG组 β细胞超微结构病变明显减轻 ,未见凋亡的 β细胞及胞浆内脂质沉积。 结论　罗格列酮可有效防治高糖饲料诱导IR大鼠 β细胞的病理损害     

胰腺癌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达

目的　近年来的研究显示 ,血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1)具有促肿瘤细胞生长和促进肿瘤血管生成作用 ,运用其拮抗剂则具有抑制肿瘤生长作用。对胰腺癌细胞中AT1mRNA和蛋白的表达进行探讨。方法　应用SW 1990、PaTu8988s和PANC 1胰腺癌细胞系。RT PCR方法检测胰腺癌细胞系中AT1mRNA的表达 ;分别用免疫细胞化学染色与SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)检测胰腺癌细胞系中蛋白的表达。结果　在 3个胰腺癌细胞系中均有AT1mRNA的表达 ;AT1蛋白表达位于细胞膜和细胞质内 ;蛋白电泳也证实 3个人胰腺癌细胞系中均有相对分子质量为 4 4× 10 3 的AT1蛋白的表达。结论　AT1在胰腺癌细胞生长中似乎发挥重要作用 ,抑制AT1可能是一种有用的治疗策略。     

几种特殊情况下先天性心脏病的封堵治疗

目的:探讨合并有其他疾病的特殊情况下,先天性心脏病介入封堵治疗的方法。方法:回顾分析17例先天性心脏病伴有各种其他疾病的患者行介入封堵治疗的术前处理、术中注意事项和手术时机及治疗结果。结果:17例先天性心脏病患者中合并脑梗死3例、心肌梗死1例、室上性心动过速2例、先天性Ⅲ度房室传导阻滞1例、肾移植术后1例、房颤6例、慢-快综合征1例、类风湿性关节炎1例、下腔静脉异位引流1例。所有病例全部封堵成功,技术成功率为100%。除1例患者术后第4天再发脑梗死而死亡外,随访6个月内患者均无不适症状,封堵器位置良好,未出现并发症。结论:对于合并有其他疾病的先天性心脏病患者,只要认真准备,掌握最佳手术时机,介入封堵治疗同样是安全的。     

T淋巴细胞激活及其释放的白细胞介素—4与哮喘发病的关系

为探讨Ｔ淋巴细胞及其释放的细胞因子在哮喘发病中的作用，本研究采用酶联免疫吸附法分别测定３８例急性发作期哮喘病人血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、总ＩｇＥ含量以及外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中白细胞介素（ＩＬ）－４水平。结果显示：哮喘病人急性发作期血清ｓＩＬ－２Ｒ（５１２．８２×１０３±２６４．６２×１０３Ｕ／Ｌ）及ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４（１８４２．４２±８２４．６０ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（２４２．３２×１０３±１０８．６４×１０３Ｕ／Ｌ和４０６．３２±６２．１６ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。ＩＬ－４水平增高与血清总ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．４９２），与ＦＥＶ１％呈显著负相关（ｒ＝－０．８２１，Ｐ＜０．０５）。其中２３例患者每日静脉滴注氟美松５ｍｇ，用药５天后，其ｓＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－４分别降至３３２．６１×１０３±１２４．６２×１０３Ｕ／Ｌ和３１４．１０±７２．０８ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。提示Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４在哮喘发病中起重要作用。糖皮质激素对哮喘的疗效，可能是部分通过抑制Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４来完成的。     

人胰腺癌hedgehog信号转导途径中PTCH基因的克隆与鉴定

目的 克隆人胰腺癌hedgehog信号通路中PTCH基因,构建PTCH基因表达载体并诱导融合蛋白表达.方法 从人胰腺癌细胞株SW1990抽提总RNA,经R-PCR扩增出PTCH基因,经纯化、回收目的基因PTCH,将其插入表达载体PET22b,转化E.coliBL21-CodonPlusTM-RP,构建重组质粒PET22b/PTCH,IPTG诱导表达融合蛋白,免疫印迹进行鉴定.结果 从人胰腺癌细胞株SW1990克隆出长为789 bp PTCH目的片段,成功构建重组质粒PET22b/PTCH,并诱导表达目的蛋白.结论 构建重组质粒PET22b/PTCH,并表达PTCH融合蛋白,为制备PTCH多克隆抗体打下良好基础.