肠肽胶囊的质量标准

摘 要 目的： 本研究旨在建立肠肽胶囊的质量标准。方法: 采用薄层色谱法鉴别薏苡仁、蒲公英、白芷、厚朴,采用HPLC法测定三七中有效成分三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁的含量。结果: 薄层鉴别斑点清晰,阴性对照无干扰;三七中有效成分三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁分别在40～300 μg·mL^-1、320 ～2 400 μg·mL^-1、80～600 μg·mL^-1范围内线性关系良好;平均加样回收率分别为99.76%、99.33%、99.48%,RSD分别为0.42%、0.48%、0.63%（n=9）。结论:该方法可用于肠肽胶囊的质量控制。     

伴有下斜肌功能亢进外斜V征眼外肌myogenin的研究

目的：：观察伴有下斜肌功能亢进的外斜V征患者下斜肌和内直肌中myogenin活性卫星细胞数量的变化,探讨伴有下斜肌功能亢进的外斜V征的可能发病原因。方法：将伴有下斜肌功能亢进外斜V征患者6例中切除的下斜肌及内直肌作为斜视组,行myogenin免疫组织化学染色,统计myogenin阳性染色的卫星细胞核数;角膜移植供体的下斜肌及内直肌(6例)作为对照组。结果：斜视组和对照组下斜肌中myogenin免疫染色阳性肌卫星细胞数占总细胞数比例分别为(22.7±7.03)%和(4.2±0.75)%,具有统计学差异(P<0.05)。斜视组和对照组内直肌中myogenin免疫染色阳性的肌卫星细胞数分别为(2.2±0.75)%和(4.5±1.05)%,具有统计学差异(P<0.05)。结论：首次报道伴有下斜肌功能亢进外斜V征患者眼外肌中表达 myogenin 免疫染色阳性肌卫星细胞的变化。myogenin可能是伴有下斜肌功能亢进外斜 V 征的致病因素。     

模式识别受体在病毒性出血热中作用的研究进展北大核心CSCD

病毒性出血热(viral hemorrhagic fevers,VHFs)是一类以发热和出血为主要临床症状的急性传染病,主要由沙粒病毒科、丝状病毒科、布尼亚病毒目、黄病毒科和披膜病毒科的部分包膜RNA病毒引起。这类疾病具有许多共同的临床表现,包括发热、乏力、肌肉疼痛等,重症患者可进一步发展为低血压休克、出血和多器官功能障碍,甚至危及生命。多种病毒性出血热属人兽共患病,但在动物宿主多表现为无症状感染,可形成自然疫源地对人类活动构成威胁。固有免疫在机体识别和抵御病毒感染的过程中十分重要,其中模式识别受体又是固有免疫反应的起始环节。因此,深入研究模式识别受体在病毒性出血热感染发病中的作用,对深入探讨其发病机制、寻找治疗靶点及研发药物、疫苗均有重要意义。本文综述了近年来国内外模式识别受体在病毒性出血热中作用的研究进展,总结了研究发展趋势,可供后续研究工作参考。     

汉滩病毒感染诱导血管内皮细胞多糖包被损伤及其机制初步研究

目的探讨汉滩病毒(hantaan virus,HTNV)感染血管内皮细胞致多糖包被(glycocalyx,GCX)损伤的分子机制。方法利用HTNV感染人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),在感染不同时间段,ELISA检测细胞上清中GCX组分(硫酸乙酰肝素、硫酸软骨素、透明质酸、可溶性CD138和磷酯酰肌醇聚糖),实时定量PCR和Western blot检测蛋白聚糖中核心蛋白(CD138、磷酯酰肌醇聚糖和CD44)及相关分解酶(乙酰肝素酶、中性粒细胞弹性蛋白酶和透明质酸酶)的表达,间接免疫荧光检测糖蛋白的分布情况,跨内皮电阻检测细胞通透性变化。结果HTNV感染HUVECs后,随着感染时间的延长,释放至细胞上清液中的粘多糖成分(硫酸乙酰肝素、硫酸软骨素、透明质酸)逐渐增多。与其相连的核心蛋白在细胞中表达亦逐渐增多,其中CD138和磷酯酰肌醇聚糖mRNA的表达水平上升,在48 h和72 h分别上调3.68倍和2.47倍(P均<0.05),蛋白表达水平也出现上升。免疫荧光检测结果显示HTNV感染后细胞上糖蛋白表达减少。同时,乙酰肝素酶和中性粒细胞弹性蛋白酶mRNA表达水平出现上升,在48 h和24 h分别上调2.23倍和2.76倍(P均<0.05)。跨内皮电阻检测结果显示,弹性蛋白酶抑制剂(1μM)预处理后跨内皮电阻值上升。结论HTNV感染可能引起血管内皮细胞GCX损伤,通过上调或活化某些脱落酶,酶解GCX,致屏障结构破坏和通透性增加,为阐明HTNV感染致血管内皮损伤的分子机制提供了重要资料。     

PCSK9促进动脉粥样硬化的机制进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是心脑血管疾病的重要病理基础。前蛋白转化酶枯草杆菌素/kexin9型（proprotein convertase subtilisin/kexin type9,PCSK9）是前蛋白转化酶家族中的一种,通过将肝细胞表面的低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor,LDL-R）介导到溶酶体中被降解,来参与体内低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)的代谢,使循环中LDL-C的水平升高,进而导致AS的发生发展。近年来研究显示,PCSK9可以在不影响血脂的情况下加速AS的发展。也就是说,PCSK9除了调节血脂代谢,还有独立的促进AS进展的机制。本文对PCSK9促AS的作用机制进行综述。     

血脂水平异常在狼疮肾炎并心血管损害患者中的表达及在疾病活动评估中的应用

目的 评估狼疮肾炎并心血管损害患者血脂水平异常及其与疾病活动性的关系。 方法 回顾性收集空军军医大学第二附属医院风湿免疫科2012年1月～2019年12月狼疮肾炎并心血管损害患者39例（住院病例）,及同期进行体检的健康者39例,对其实验室检查、影像学检查及治疗用药进行统计分析。 结果 应用糖皮质激素治疗前,狼疮肾炎并心血管损害患者的甘油三酯（TG）水平明显高于对照组（2.0±1.4 vs. 1.0±0.4）mmol/L (P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平较对照组明显减低（1.03 ± 0.42 vs. 1.31±0.23）mmol/L (P<0.01）,两组间总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平比较无明显差异。狼疮肾炎并心血管损害患者TG水平与免疫球蛋白G（IgG）水平（r = ?0.32,P<0.05）呈负相关,与补体C3水平（r = 0.44,P<0.01）呈正相关。TG判断狼疮肾炎并心血管患者病情活动的的最佳界值为1.295（灵敏度为79.49 %;特异度为76.92 %）,ROC曲线下面积为0.8261。HDL-C判断狼疮肾炎并心血管损害患者病情活动的的最佳界值为1.165（灵敏度为76.92 %;特异度为74.36 %）,ROC曲线下面积为0.7794。 结论 狼疮肾炎并心血管损害患者的TG明显高于健康对照者,HDL-C明显低于健康对照者。TG和HDL-C可以预测狼疮肾炎并心血管损害患者的疾病活动性。     

丙型肝炎病毒核心基因免疫诱生细胞免疫应答研究

目的 研究丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）核心（Ｃ）基因免疫在诱生特异性细胞免疫应答中的作用。方法 将包含ＨＣＶ Ｃ基因片段的重组真核表达质粒ｐｃＣＮＡ ＨＣＶ Ｃ,在主宰其可以在小鼠骨髓瘤ＳＰ２／０（Ｈ－２^d）中表达之后,注射ＢＡＬＢ／ｃ小鼠股四头肌。ＥＬＩＳＡ法检测血清中抗体水平;^3Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定免疫小鼠脾细胞特异性增殖能力;^51Ｃｒ释放法检测免疫小鼠细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬｓ）体外杀伤功能。结     

miR-214-5p通过靶向调控PTEN的表达对破骨分化和骨质疏松的影响

 目的 探讨miR-214-5p通过靶向调控PTEN的表达对破骨分化和骨质疏松的影响。方法 选取2019-03至2020-05在空军军医大学唐都医院外科进行脊柱手术的骨质疏松患者20例(骨质疏松组),同时选取非骨质疏松症患者20例为对照组,抽取两组骨髓血。将miR-214-5pmimics(miR-214-5pmimics组)、miR-214-5p空质粒(miR-214-5pvector组)、shZFAS1载体(sh PTEN组)、shZFAS1空载体(sh vector组)转染到骨质疏松患者细胞,对照组细胞不进行任何转染处理。采用RT-qPCR 检测骨髓单个核细胞中的miR-214-5p和PTEN mRNA及 Raw264.7单核巨噬细胞中NFaTc1、MMP9、TRAP、CTSK的mRNA水平;通过TRAP染色检测TRAP染色的阳性率;通过Western blot 检测PTEN、NFATc1、AKT和PI3K蛋白水平。结果 骨质疏松组miR-214-5p水平的表达明显高于对照组(P＜0.001),骨质疏松组PTEN的表达显著低于对照组(P=0.009);miR-214-5pmimics组中TRAP表达阳性率明显高于对照组和miR-214-5p vector组(P＜0.001);sh PTEN组中TRAP表达阳性率明显高于对照组和sh vector组(P＜0.001);miR-214-5p mimics组中的NFaTc1、MMP9、TRAP和CTSK水平显著高于对照组(P<0.001);sh PTEN组中的NFaTc1、MMP9、TRAP和CTSK水平显著高于对照组(P<0.001);与miR-214-5p mimics组相比,miR-214-5pmimics+PTEN组中TRAP表达阳性率显著降低(P＜0.001)。结论 骨质疏松症患者的骨髓单个核细胞中miR-214-5p表达上调,miR-214-5p可以调控PTEN表达,过表达miR-214-5p可能通过靶向PTEN促进破骨细胞分化。     

2型糖尿病患者治疗3年前后临床疗效对比分析

目的比较和分析2型糖尿病(T2DM)患者治疗3年前后的代谢和血压控制、胰岛B细胞功能变化及其与糖尿病并发症的关系。方法选择1993—2000年解放军第306医院糖尿病中心治疗3年的T2DM患者,测量身高、体重、腰围、臀围、卧立位血压,测定空腹及餐后2h血糖和胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(Cr)、尿微量白蛋白等和眼底检查,统计分析血糖、血脂和血压治疗达标率及相应的用药情况。结果T2DM患者治疗3年后应用的降血糖药物种类、降血压药物种类、调脂药物及胰岛素使用者的比例明显升高。HbA1c、HDL-C控制理想的病例从3年前的23%、69%升高到3年后的30%、76%;血压、TC、TG和LDL-C情况无明显改变;空腹及餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显下降,微量白蛋白尿的病例从3年前的15%增加到3年后的23%;眼底病变则由26%升高到33%。结论尽管T2DM患者使用降糖药、调脂药和胰岛素治疗的病例数明显增加,但3年治疗后代谢控制仍不满意,胰岛B细胞功能明显下降,眼底病和肾脏受损在加重,需要进一步重视T2DM治疗的全面达标。