网络资源辅助生物化学双语课堂教学的思考

生物化学是生命科学领域中一门前沿学科,生物化学课程双语教学已成为新世纪医学教育改革的重要内容.随着新技术的发展,教学方法日趋丰富.在传统课堂教学的基础上,网络技术为教学过程搭建了新的平台.在生物化学双语教学过程中,网络资源的作用受到越来越广泛的重视.     

Effect of rehmannia glutinosa polysaccharide on the expression of Notch1 protein in rat bone marrow mesenchymal stem cells during differentiation into neuron-like cells in vitro.

目的 探讨地黄多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经样细胞的作用,及其对Notch1蛋白表达的影响.方法 以大鼠BMSCs为研究对象,取第3代细胞,分为对照组、β-巯基乙醇诱导组(5 mmol/L BME)和地黄多糖诱导组(0.2 mg/mL)进行诱导实验,应用流式细胞仪检测诱导前后细胞生长周期改变情况,免疫细胞化学染色法检测神经标志物:神经巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Notch1蛋白的表达,Western blot检测Notch蛋白胞内片段(NICD)的表达情况.结果 流式细胞仪检测示地黄多糖诱导后G0/G1期细胞比例明显升高,而S+G2/M期的细胞比例明显下降.免疫细胞化学染色显示,对照组不表达神经细胞标志物,各诱导组诱导后产生特异性神经细胞标志物表达.其中地黄多糖组nestin及NSE阳性细胞率高于β-巯基乙醇诱导组(P<0.05);GFAP阳性细胞率低于β-巯基乙醇诱导组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫细胞化学染色示地黄多糖诱导组诱导前为Notch1蛋白强阳性或阳性染色,并随诱导时间延长阳性细胞逐渐减少.Western blot结果显示地黄多糖诱导组诱导分化24 h后细胞内NICD含量逐渐下降,到第5天时,低于诱导前水平,且仍明显低于对照组.结论 地黄多糖可能通过抑制Notch1蛋白表达而诱导BMSCs向神经样细胞分化,且主要向神经元样细胞方向分化.     

补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠腰椎骨丢失的作用研究

目的:观察补肾、健脾和补肾健脾三方对模拟失重大鼠腰椎骨的影响,比较其防治作用的异同。方法:大鼠随机分为正常组、悬吊组、补肾组、健脾组和补肾健脾组共5组。除正常对照组外,余组大鼠头低位-30°尾部悬吊连续21 d,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水。实验第21天处杀各组大鼠,双能X线骨密度仪测L4椎体骨密度,L4椎体丽春红三色染色观察骨形态计量学静态参数。结果:与正常组相比,悬吊组大鼠L4椎体骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量显著降低(P<0.01),骨小梁分离度明显增高(P<0.01);与悬吊组相比,补肾组、健脾组和补肾健脾组大鼠L4椎体骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量显著升高(P<0.01,P<0.05),骨小梁分离度明显降低(P<0.01,P<0.05);较之补肾健脾组,补肾组大鼠L4椎体骨密度降低、骨小梁厚度降低升高(P<0.05),健脾组大鼠L4椎体骨密度和骨小梁厚度均明显降低(P<0.01),补肾组和健脾组大鼠L4椎体骨小梁面积百分率降低(P<0.05)、骨小梁分离度升高(P<0.05)。结论:补肾、健脾和补肾健脾三方均对模拟失重引起的骨丢失具有防护作用,以补肾健脾方作用为优。     

人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平阳性药物对照组。采用Nissl染色检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤,并采用免疫印迹方法检测p-JNK、p-c-jun、Bax的表达情况。结果假手术组海马神经元数量正常,p-JNK、p-c-jun、Bax含量最低;与假手术组比较,缺血再灌注组神经元数量显著降低,p-JNK、p-c-jun、Bax含量显著增高;各给药组与缺血再灌注组比较,海马神经元损伤减轻,p-JNK、p-c-jun、Bax含量降低,其中人参皂苷Rg140mg/kg组效果更明显。结论人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-jun、Bax的表达有关。     

心脉通对乳鼠心肌细胞氧化损伤过程中IL-6的影响

目的：探讨中药复方心脉通对心肌细胞氧化损伤过程中产生的IL-6的影响。方法：将所培养的乳鼠心肌细胞分成四组,正常组、模型组、预防组、治疗组;用H2O2作用于乳鼠的心肌细胞造心肌缺血缺氧模型。模型组只加H2O2。用含心脉通的大鼠血清对损伤的心肌细胞进行干预,预防组和治疗组分别在加入H2O2前、后加含药血清。采取免疫细胞化学法染色和图像分析法测心肌细胞中IL-6的表达。结果：正常组心肌细胞未见有IL-6的表达;模型组心肌细胞的IL-6表达显著;心脉通药物组（预防组和治疗组）心肌细胞IL-6的表达与模型组的比较（P〈0.05）明显减少。结论：心脉通具有抑制IL-6生成作用,无论是损伤前还是损伤后给药,两种方式都有效。中药复方可以预防或治疗心肌缺血缺氧损伤。     

Effect of gypenosides-containing serum on the NF-κB pathway in photoaging HaCaT cell

目的 探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB (NF -κB)表达的干预作用.方法 采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调.与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF -κB蛋白表达水平显著下调.结论 抑制NF -κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一.     

毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞增殖和凋亡的影响*

目的 探讨毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞增殖与凋亡的影响。方法 将25、50及100?μg/ml毛蕊异黄酮分别作用SPC-A1细胞12、24、36及48?h后，用MTT法检测其对SPC-A1细胞增殖的抑制作用；Hoechst 33258染色观察SPC-A1细胞核变化，流式细胞术检测SPC-A1细胞凋亡情况；不同浓度毛蕊异黄酮作用SPC-A1细胞48?h后，Western blotting及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测SPC-A1细胞Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达水平。结果 毛蕊异黄酮能有效抑制SPC-A1细胞的增殖，且呈浓度和时间依赖性（P?<0.05），100?μg/ml毛蕊异黄酮作用SPC-A1细胞48?h后，细胞增殖抑制率可高达（81.26±0.05）%； 毛蕊异黄酮能够诱导SPC-A1细胞凋亡，引起核固缩，形成凋亡小体，细胞凋亡率从（3.12±1.07）%升至（42.78± 2.16）% （P?<0.05）；毛蕊异黄酮可以抑制SPC-A1细胞中Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达，组间 比较差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 毛蕊异黄酮可通过降低Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达抑制SPC-A1细胞的增殖，毛蕊异黄酮对SPC-A1细胞具有诱导凋亡作用。