山麦冬总氨基酸对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

山麦冬总氨基酸(Tal5 mg·kg~(-1)iP)对垂体后叶索致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠Tal10mg·kg~(-1),ip可对抗ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)的释放,降低血清CPK水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛生成。在结扎冠脉的心肌梗塞大鼠,Tal15 mg·kg~(-1),ip明显抑制血清CPK和乳酸脱氨酶升高,降低血清游离脂肪酸水平,缩小心肌梗塞范围。实验结果表明,Tat对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

吐停口服液抗顺铂所致家鸽呕吐的实验研究

目的:观察吐停口服液对顺铂所致家鸽呕吐的作用.方法:采用家鸽腹腔注射顺铂法制造呕吐模型,观察家鸽呕吐次数、呕吐潜伏期.结果:模型组家鸽在连续3 d注射顺铂后均出现剧烈呕吐反应,而吐停口服液高、低剂量组第1 d均未出现呕吐,第2 d、3 d虽有呕吐,但呕吐次数较模型组明显减少,(P＜0.01),呕吐潜伏期延长(高剂量组P＜0.01,低剂量组P＜0.05).结论:吐停口服液对顺铂所致家鸽的呕吐有明显抑制作用.     

心脑舒片的药效学实验研究

目的:研究心脑舒片的药效学,以期为临床应用提供理论基础.方法:观察心脑舒片对气虚模型家兔和阴虚模型小鼠的作用以及对正常小鼠的免疫功能、抗应激能力和记忆力的影响.结果:心脑舒片可明显改善气虚家兔的一般状况,增加红细胞、血红蛋白和血清总蛋白含量;改善阴虚小鼠的一般状况,增加自主活动并延长低温水中存活时间;增强小鼠特异性和非特异性免疫功能及抗应激能力;改善小鼠记忆力.结论:心脑舒片具有补气养阴作用.     

缺血后处理通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导的肠黏膜细胞凋亡

目的：探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组（n=8）：假手术（sham）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPreC）组、缺血后处理（IPostC）组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变和线粒体跨膜电位的变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况以及肠黏膜细胞bcl-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:与I/R组相比,IPostC组和IPreC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位显著升高（均P<0.05）,肠黏膜细胞凋亡率明显降低（均P<0.05）,肠黏膜细胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达水平显著上升,bax mRNA和Bax蛋白表达水平明显下降（均P<0.05）,IPostC组和IPreC组相比各项指标差异无显著差异（均P>0.05）。结论:缺血后处理可能通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导肠黏膜细胞的凋亡。     

牛磺酸、艾司洛尔单用及合用对麻醉大鼠缺血性心律失常的作用

本实验用麻醉大鼠冠状动脉左前降支结扎方法,研究了牛磺酸、艾司洛尔两药单用及合用的抗缺血性心律失常作用。结果表明,牛磺酸70mg·kg~(-1),140mg·kg~(-1)可使心律失常发生时间推迟,减少重性早博(PVCs)次数,缩短室性心动过速(VT)、心室纤颤(VF)累计持续时间并降低其发生率,恢复窦律时间提前。艾司洛尔25mg·kg~(-1)推迟心律失常发生时间,缩短VT累计持续时间,降低VF发生率.牛磺酸70mg·kg~(-1)与艾司洛尔25mg·kg~(-1)合用,其抗心律失常效果较单用增强。血流动力学实验结果表明.两药合用较艾司洛尔单用对心缩力的抑制减弱。离体大鼠心脏用牛磺酸40mmol·L~(-1)灌流后,抑制苯肾上腺素对心脏的正性肌力和正性频率作用。     

1例高龄慢性阻塞性肺疾病患者的药学监护及用药分析

目的对1例老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者实施治疗过程的药学监护,探讨对此类患者临床药师实施药学监护的路径和方法。方法以临床病例为例,结合COPD治疗指南,选择适宜的药学监护开展工作。结果患者治疗1个月后好转出院。结论临床药师通过深入临床,参与临床治疗,并结合患者的实际情况,发挥自身优势,协同临床优化给药方案,通过实施药学监护,可明显提高COPD患者用药的安全性、有效性和经济性。     

Losartan和CGRP对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的比较非肽类血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型阻断剂氯沙坦(Losartan)和血管活性肽降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖作用的影响,为探讨此两类物质的降压机制提供实验依据。方法采用MTT,3H-参入法和流式细胞仪分别测定血管紧张素Ⅱ刺激下,Losartan或CGRP干预下血管平滑肌细胞的增殖变化,W est-ern b loting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内ERK1/2的活性变化。结果Losartan或CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下血管平滑肌细胞的生存率、DNA合成、细胞周期增殖指数,以及细胞内ERK1/2的活性,并呈剂量依赖性。而且,CGRP抑制作用强于Losartan。结论Losartan或CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下血管平滑肌细胞增殖,其细胞内的信号传导途径与ERK1/2有关。     

二甲双胍逆转卵巢癌细胞对紫杉醇耐药性的研究

目的:探讨二甲双胍对卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol紫杉醇耐药性的逆转作用及可能的机制.方法:实验分为对照组和二甲双胍作用组(10 mM、20 mM、30 mM).药物作用48 h后,使用CCK-8法检测细胞A2780/Taxol的增殖;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞内Rh123的积累;蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达.结果:二甲双胍抑制细胞A2780/Taxol的增殖,实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组细胞染色质凝集,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞的迁移能力下降,实验组与对照组差异明显(P<0.05);10 mM、20 mM组细胞内Rh123累积量增加,与对照组差异明显(P<0.05);凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达上调,Bcl-2蛋白表达下降.结论:二甲双胍可能通过上调cleaved Caspase-3表达、下调Bcl-2蛋白表达,启动线粒体内源性凋亡途径来逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol对紫杉醇的耐药性.     

汉黄芩苷体外抗结肠癌作用及机制研究

目的研究汉黄芩苷对结肠癌细胞和肾小球系膜细胞增殖的影响,并探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法体外培养的结肠癌细胞和肾小球系膜细胞经不同浓度的汉黄芩苷处理后,MTT法检测细胞的存活率,激光共聚焦显微镜观察LoVo细胞的形态学变化,流式细胞仪术检测LoVo细胞的凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LoVo细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的表达情况。结果 MTT检测结果显示,汉黄芩苷对体外培养的结肠癌细胞(CT-26,LoVo,Caco-2)的增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量-效应关系,而对正常肾小球系膜细胞的毒性较小;明场和荧光图像显示汉黄芩苷作用后LoVo细胞出现明显的凋亡特征;流式细胞仪分析显示汉黄芩苷可以诱导LoVo细胞发生凋亡;RT-PCR检测结果显示汉黄芩苷可抑制LoVo细胞中bcl-2 mRNA的表达,促进bax mRNA的表达。结论汉黄芩苷可以显著抑制结肠癌细胞的增殖并诱导其凋亡,而对正常细胞影响较小,其机制可能与抗凋亡基因bcl-2表达下调,促凋亡基因bax表达上调有关。