颈髓损伤后的低钠血症

低钠血症是颈髓损伤的严重并发症之一，最早由Hald报告，已有40年历史，如治疗不当，低钠血症则难以纠正，且可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。以前，并未引起广泛的注意。近年来，颈髓损伤后水电解质紊乱尤其是低钠血症(其他如：低氯血症、代谢性酸中毒、高钙血症等)愈来愈受到重视。     

椎体成形术治疗创伤性胸腰椎骨折的现状与展望

经椎体成形术(PVP)是借助影像学设备,将骨成形材料如聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)骨水泥由体外经由穿刺针注入椎体,达到缓解疼痛、恢复椎体高度的目的.近年来关于PVP的报道很多,笔者主要就其在治疗胸腰椎创伤性骨折特别是非骨质疏松性创伤性骨折的有关研究进展做一综述.     

国产庆大霉素链球体外释放研究

本实验结果证明,庆大霉素链珠用EB-Ⅱ和GN-515作基质比用骨水泥作基质为优.含成孔剂40%的链珠释放庆大霉素量较其他低含成孔剂量及无成孔剂链珠为高.以EB-Ⅱ为基质和43%RT_3为成孔剂的含庆大霉素5%之链珠释放总量大,释放率高,释放时间长,浸泡液中庆大霉素浓度下降缓慢.建议该链珠可于临床试用.     

MRI在诊断股骨髋臼撞击综合征中的应用

股骨髋臼撞击综合征（femora acetabular impingement,FAI）被认为是导致髋关节骨性关节炎的重要原因。FAI能够导致关节软骨被破坏。软骨的破坏程度直接影响髋关节骨性关节炎的预后。如果能够早期发现FAI并能及时治疗可以减少髋关节骨性关节炎的发生。如何才能做到早期诊断呢？近来研究表明,MRI是诊断FAI的最好方法。MRI有很高的分辨率和信噪比,能够清晰显示髋关节的软骨及盂唇。文章综述了FAI目前诊断的标准和困难以及高场MRI可能的解决办法．     

图式理论在医学研究生专业英语阅读能力培养中的应用

医学研究生需要提高专业英语文献阅读能力,获取专业知识,从而更好地适应将来的临床、科研工作及自身发展。根据图式理论及教学实践发现,通过夯实语言图式、构建形式图式和完善内容图式,可以有效提高医学英语阅读能力。为此,以图式理论为基础,探索出契合这一理论的学习模式,并以读书报告的形式实践这一理论,促使医学研究生阅读能力提高。     

痛风性关节炎的研究进展

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,痛风(gout)和痛风性关节炎（gouty arthritis）的发病率逐年上升。近年来的研究表明,痛风性关节炎的急性发作是由于关节液内尿酸盐浓度的变化,形成微晶体诱发的免疫反应。在这一过程中血管细胞黏附因子(VACM)-1的过表达,单核细胞的黏附和渗出,基质金属蛋白酶(M MPs)的活化对疾病的发生和预后起着至关重要的作用。本文就近年来这几方面的研究进展进行综述,希望为痛风性关节炎的早期干预和治疗提供参考。     

术前体位复位结合经皮穿刺椎体后凸成形术治疗新鲜胸腰椎骨质疏松严重压缩骨折24例

目前老年人口占社会总人口的比例逐年增加,越来越多的老年患者因骨质疏松出现胸腰椎压缩骨折,严重影响其生活质量.随着经皮穿刺椎体后凸成形术的日渐成熟,已成为治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的重要治疗手段.但对部分椎体压缩严重,椎体高度丢失超过2/3以上的病例,该术式存在穿刺困难、难以有效改善椎体高度、骨水泥渗漏等问题.本文对24例新鲜胸腰椎骨质疏松严重压缩骨折患者采用术前体位复位结合经皮椎体后凸成形术治疗并进行临床疗效分析.     

n-HA/PA66复合生物活性融合器在颈椎病前路减压融合术中的初步应用研究

分析52例颈椎病行前路减压、n-HA/PA66复合生物活性融合器植骨、钛钉板系统内固定颈椎前路重建手术患者的临床资料,探讨自行研制的纳米羟基磷灰石/聚酰胺66(n-HA/PA66)复合生物活性融合器在颈椎病前路减压固定融合手术中的初步临床疗效。所有术后均获得6～25个月(平均13个月)的随访。患者术前症状均得到改善,JOA评分术前平均为10.4分,术后为15.7分。n-HA/PA66复合生物活性融合器于术后3～6个月骨性融合。颈椎生理曲度、椎间高度、颈椎稳定性均维持良好。无融合器下沉、塌陷、移位发生,无感染、内固定物松动、脱落、断裂等并发症。n-HA/PA66复合生物活性融合器能有效重建和维持颈椎体的结构和高度,可能是一种理想的颈椎植骨替代材料。     

SIRT1通过AKT通路和ERK1/2通路共同调节退变髓核细胞细胞外基质的合成

目的 研究沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1/sirtuin 1)对已退变的人椎间盘髓核细胞(DNPCs)合成细胞外基质的影响.方法 对人DNPCs进行分离、培养及其细胞鉴定,第一部分取P2代细胞用白藜芦醇(RES,SIRT1激动剂)、二甲双胍(MET,SIRT1激动剂)、尼克酰胺(NAM,S1RT1抑制剂)、SIRT1-siRNA进行相应处理,采用Western印迹检测Ⅱ型胶原(COLLA2α1)、聚蛋白多糖(Aggrecan)及其p-AKT、t-AKT、p-ERK1/2、t-EKR1/2.第二部分先RES与P2代细胞共培养后分别加入PI3K与ERK的特异性抑制剂LY294002PD98059,观察COLLA2α1、Aggrecan的表达情况.结果 用SIRT1激动剂刺激以后COLLA2α1、Aggrecan的表达显著提高,AKT及其ERK1/2的磷酸化水平也相应提高,用NAM及其SIRT1-siRNA处理后COLLA2α1、Aggrecan的表达显著降低,AKT及其ERK1/2的磷酸化水平也显著降低.用LY294002和PD98059分别处理后观察到COLLA2α1、Aggrecan的表达亦显著降低.结论 SIRT1可通过AKT及其ERK1/2两条通路上调人DNPCs细胞外基质的表达,抑制椎间盘的变性,为进一步研究椎间盘退变的机制、组织工程学、基因治疗等奠定了基础.