异体神经段皮下包埋对坐骨神经再生影响的研究

目的　探讨异体周围神经段皮下包埋对坐骨神经再生的影响。　方法　 Wistar大鼠 30只 ,雄性。 6只为供体 (C组 ) ,余随机分为两组。实验组 (A组 ) 12只 ,于右大腿后侧皮下行异体坐骨神经 (15 mm)包埋 ,2周后取出 ,修整为 10 mm的片段移植于左侧新鲜的坐骨神经缺损处 (10 m m)。对照组 (B组 ) 12只 ,于右腿相应部位皮肤切口直接缝合 ,左侧新鲜坐骨神经 (10 mm)原位吻合。术后 2、4、8和 14周行组织学观察 ,14周作电生理测定和电镜观察。　结果　术后 2周 ,A组炎性反应稍重于 B组 ;至 4周时两组的炎性反应程度相似 ,近端少许胶原纤维增生 ;8周时两组的炎性反应基本停止 ,胶原纤维增生稍明显 ;14周时两组神经外膜构成完整 ,束膜、内膜结构无明显差异。再生大量的有髓神经纤维及少量的无髓神经纤维。髓鞘结构完整。再生轴突数目、面积差异无统计学意义 ,束膜厚度、分布及范围相似。运动神经传导速度、峰值及潜伏期差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。　结论　皮下包埋的异体周围神经段虽有一定的炎性反应 ,但仍具有与自体神经移植相似的神经再生引导作用。     

汶川地震转院伤员中八例气性坏疽诊治分析

目的 分析汶川地震中8例气性坏疽患者的临床特点及诊治方法.方法 收集8例确诊为气性坏疽患者的临床资料,分析其临床特点.给予多次外科清创、敏感抗生素、高压氧及营养支持等治疗.结果 本组多数患者具有无肢体捻发音,而X线、CT或B超等发现组织间有气体的特点.全部患者渗出液涂片发现梭状芽孢杆菌,细菌培养主要为产气荚膜杆菌.大多数患者为混合感染.另外,伤肢有大量坏死组织与渗出液,患者红细胞下降,白细胞和血小板升高等特点.经过积极综合治疗,无一例患者死亡或因为气性坏疽而截肢.结论 地震所致开放性损伤多发,且多为混合感染,气性坏疽为其主要的特殊感染之一.彻底外科清创、敏感抗生素治疗是气性坏疽的主要治疗方法.正规高压氧及营养支持治疗是重要且行之有效的辅助治疗方法.     

颈前路带锁钛钢板内固定术的并发症及其原因分析

目的 分析颈前路带锁钛钢板内固定术的并发症及其产生的原因并提出预防及治疗措施。方法 随访使用颈前路带锁钢板治疗颈椎损伤共78例，观察分析与使用此钢板有关的并发症及其产生的原因。结果 78例中，有13例出现了6种共15例次与使用颈前路带锁钢板相关的并发症，包括固定螺钉完全或部分进入椎间隙，钢板偏斜，单一螺钉部分退出，钢板螺钉部分拔出，颈椎生理曲度变直或消失以及神经根症状等。多数并发症与术中暴露不清、手术操作不当、对颈椎的解剖特点认识不够等原因有关。结论 熟悉颈椎的解剖特点、术中暴露清楚、熟练操作技术是预防其并发症发生的关键。     

纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合骨填充材料修复良性骨肿瘤骨缺损临床疗效观察

目的观察颗粒型纳米羟基磷灰石/聚酰胺66(nano-hydroxyapatite/polyamide66,n-HA/PA66)复合骨修复材料修复良性骨肿瘤骨缺损的疗效和生物安全性。方法2003年1月～2005年5月,选取37例良性骨肿瘤患者,男21例,女16例,其中1例为2处病变;年龄19～58岁,平均38.5岁。骨纤维结构不良11例(12侧),骨囊肿14例,骨巨细胞瘤级10例,内生软骨瘤2例。肿瘤大小为1.0cm×0.7cm×0.4cm～10.0cm×4.0cm×3.0cm;肿瘤位于股骨近端12例(13侧),远端7例,胫骨近端9例,肱骨近端5例,指骨2例,掌骨和跟骨各1例。行肿瘤刮除术,瘤腔用颗粒型n-HA/PA66填充,伤口常规缝合;术后观察伤口愈合情况,局部炎性反应,排斥反应,全身毒性,瘤腔愈合和患肢功能的恢复情况。结果术后1例伤口感染,余伤口期愈合。局部炎性反应轻微,无排斥反应和全身毒性反应。术后全部获随访5～33个月,术后3～5.5个月可见新骨长入n-HA/PA66填充区,下肢在术后8个月可完全负重,上肢在术后5个月可完成日常活动。结论颗粒型n-HA/PA66复合骨修复材料具有良好生物安全性、相容性和骨传导性,可用于良性骨肿瘤骨缺损的修复。     

右膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎1例报告

患者,女,29岁,膝前肿块10d伴小腿麻木入院。入院前1个月,发现右窝上方有一肿块,能平地行走,无夜间痛。肿块进行性长大,膝关节屈曲时疼痛加重,既往无明确外伤史。10d前右髌上囊处胀痛,并出现右小腿前外侧及足背麻木。查体:右窝上方可见一肿块,表面不红,无静脉怒张,局部皮温不高,轻压痛,肿块位置较深,边界不清,质中;右髌上囊处可扪及肿块,边界清楚,质中,局部压痛明显,右膝活动范围0°（伸）⁹0°（屈）。右小腿前外侧及足背痛觉降低,伸肌力约Ⅳ级。彩超示右窝肌层下见74mm×40mm异常回声,边界尚可,形态不规则,内为不均匀分布的等回声,间有低回声,加彩后其内见少许低速血流信号;右侧动静     

创伤合并内毒素攻击时小鼠肝组织锌指蛋白A20 mRNA表达的初步研究

目的　研究创伤合并内毒素攻击时小鼠肝组织中锌指蛋白A2 0mRNA的表达规律。方法　选用健康昆明种小白鼠 95只 ,雌雄不拘 ,体重 18～ 2 4 g ,制作双侧股骨闭合性骨折创伤及创伤合并内毒素血症模型。随机分为正常对照组、单纯创伤组、单纯内毒素组和创伤内毒素组。以逆转录 -聚合酶链式反应 (RT -PCR)技术检测肝组织中锌指蛋白A2 0mRNA的表达 ,结果以A2 0mRNA与内参照GAPDHmRNA之总灰度比值表示。　结果　正常对照组A2 0mRNA呈现低量表达 ;单纯创伤组各时相点锌指蛋白A2 0mRNA均呈现低量表达 ,与正常对照组相比 ,差异无显著性意义 ;单纯注射内毒素后 0 .5h ,A2 0mRNA均较正常对照组升高明显 ,注射后 0 .5～ 2h为A2 0mRNA表达的高峰期 ,2h以后表达又有所下降 ,各时相点均高于单纯创伤组 ;而创伤内毒素组在注射内毒素后 0 .5h ,A2 0mRNA均较其他两组显著升高 ,注射后 0 .5～ 2h为A2 0mRNA表达的高峰期 ,注射后 2h显著高于单纯内毒素组 (P <0 .0 5 ) ,至 4 ,7,10h时表达逐渐下降 ,但仍高于单纯创伤组。　结论　锌指蛋白A2 0作为一种参与体内炎症反应调控的内源性蛋白 ,在创伤合并内毒素攻击的早期即可呈现出高表达。说明创伤合并内毒素攻击情况下 ,A2 0表达增加是机体的一种重要的内源性抗炎保护效应机制 ,     

以红色及绿色荧光蛋白为标记基因的血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白2真核表达载体的构建及其在293-T细胞中的共表达

背景:血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白具有协同促进血管生成的作用。目的:构建在真核细胞中表达人血管内皮生长因子165的红色荧光蛋白表达载体和携带人骨形态发生蛋白2的绿色荧光蛋白表达载体,共转染真核细胞以研究血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白2在293-T细胞内的表达和定位。设计:随机对照实验。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所国家重点实验室。材料:实验于2002-09/2004-03在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所国家重点实验室完成。pCDNA3.1( )/骨形态发生蛋白2由美国UCLA大学Dr.Bostrom惠赠;pDsRed1-N1由ProfessorRogerY.Tsien,UniversityofCalifornia,SanDiego,USA惠赠。pUC18/血管内皮细胞生长因子165,293-Tcells由本实验室保存。方法:根据已知的人血管内皮生长因子165序列,设计在目的片段两端分别携带酶切位点的两条引物,用聚合酶链反应从质粒pUC18/血管内皮生长因子165中扩增出去除终止密码子的人血管内皮生长因子165片段,定向克隆至含报告基因的质粒pDsRed1-N1中,构建重组质粒pDsVEGF165Red1-N1;同时,构建pIRES2-骨形态发生蛋白2-加强型绿色荧光蛋白表达载体。以DOTAP为介导,将重组质粒共转染293-T细胞,48h后用激光共聚焦显微镜检测报告基因红色荧光蛋白和加强型绿色荧光蛋白的表达,使用反转录聚合酶链反应及免疫印迹方法检测血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白2在细胞内表达。主要观察指标:质粒的酶切鉴定及重组质粒在293-T细胞中mRNA及蛋白水平的表达。结果:重组质粒经酶切、聚合酶链反应和DNA序列测定证明构建正确,目的基因在293-T细胞中在mRNA及蛋白水平获得表达。激光共聚焦显微镜观察到红色荧光蛋白和加强型绿色荧光蛋白在细胞内共定位的情况。结论:成功构建pDsVEGF165Red1-N1和pIRES2-骨形态发生蛋白2-加强型绿色荧光蛋白2种含报告基因的真核表达载体,两者共转染后能在真核细胞中表达,为研究血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白2在细胞内的相互作用提供了一个重要而方便的工具。     

SDF-1/CXCR4信号轴通过NF-κB通路诱导人退变髓核细胞凋亡

目的探讨趋化因子SDF-1/CXCR4信号轴对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的调控作用及其分子机制。方法将术中摘取的椎间盘标本根据Pfirrmann退变程度分为正常组和退变组。用免疫组织化学法、定量PCR和Western blot等检测SDF-1和CXCR4的表达。用退变椎间盘髓核原代细胞培养,取第3~5代的细胞给予10 ng/mL SDF-1刺激、CXCR4-siRNA转染及NF-κB特异性抑制剂PDTC(20μmol/L)等不同处理,Western blot和q-PCR验证转染效率和信号通路上靶蛋白(基因)的表达;Annexin V/PI检测细胞凋亡率;细胞免疫荧光检测NF-κB的重要基团P65的核转移情况。结果 SDF-1和CXCR4在退变椎间盘组织中表达显著升高(P0.05);SDF-1可以诱导退变髓核细胞的凋亡,但在CXCR4的表达受到沉默后,SDF-1的促凋亡作用被抑制(P0.05);加入SDF-1的诱导后,磷酸化P65的表达水平明显增高(P0.05),P65向核内移位;用PDTC抑制NF-κB活性后,SDF-1促凋亡作用明显减弱(P0.05)。结论 SDF-1/CXCR4信号轴促进髓核细胞凋亡的机制可能与Akt/NF-κB信号通路相关。     

锁骨骨折内固定术后克氏针断裂移位至颈部1例

患者,男,79岁,因车祸致右锁骨中外1/3骨折,在当地医院行克氏针张力带钢丝内固定术后6年。内固定术后1年左右,患者用右肩担重物后感右肩部胀痛,未到医院诊治。1个月前患者到当地医院行直肠肿瘤切除术,术前行胸部X线片检查时发现有1枚克氏针断裂,内侧段移位至颈部,外侧     

高位股骨转子下骨折的手术治疗

目的：探讨使用复位钳对高位股骨转子下骨折进行小切口辅助复位,然后行髓内钉内固定,在骨折手术治疗中的应用价值。方法回顾重庆市南川区人民医院自2007年12月至2010年12月以来收治的38例高位股骨转子下骨折患者,其中男22例,女16例,年龄14～80岁,平均53岁。均采用复位钳经附加外侧小切口复位骨折,再插入髓内钉,固定方式均为静态锁定。其中7例患者术中使用了单扎钢丝辅助固定。平均随访时间为术后14个月。通过影像学资料评估复位质量以及骨折愈合情况。结果38例患者中,34例达到解剖复位,4例骨折近端有轻微外翻畸形（在2°～5°围内）,但无并发症发生。其中37例骨折愈合,愈合率达97．4％。结论通过使用复位钳对高位股骨转子下骨折进行辅助复位,而后行髓内钉内固定,必要时单扎钢丝捆绑固定,可获得优良的复位质量,并且骨折愈合率高。术中需仔细操作,尽量减少软组织的损伤。整个手术操作简单,宜在基层医院应用推广。