胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达的影响及机制

目的探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa表达的影响及其机制。方法建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法,观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果(1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达无明显影响;而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb/Ⅲa的上调表达,且该效应呈剂量和时间依赖性;(2)L-NAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的抑制效应。结论胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb/Ⅲa的表达。     

关注炎症反应在IGT并大血管病变中的作用

葡萄糖耐量低减 (IGT)是指人体因某种原因导致葡萄糖耐受量的减退 ,主要表现为餐后或葡萄糖负荷后血糖偏高 ( <11 1mmol/L) ,是糖尿病期前状态。约 70 %的糖尿病患者最终死于其心血管并发症 ,新确诊的IGT患者大约 2 0 %伴有心血管疾病[1] ,该阶段的大血管病变可能系多种危险因素直接或间接作用于血管壁细胞和 (或 )其基质成分 ,引起血管炎性反应和内皮细胞功能紊乱 ,导致斑块形成和血栓。炎症反应的致动脉粥样硬化作用在IGT状态大血管病变的发生与发展中可能起着重要的作用。1　炎症反应与动脉粥样硬化　　炎症反应在AS的发生、发展过…     

肌肤生治疗糖尿病足的护理

糖尿病足主要表现为足部溃疡和坏疽，特点是创面愈合缓慢，溃疡经久不愈，其导致的下肢截肢占非创伤性截肢的．50％～70％，是影响糖尿病患者生活质量的一个重要原因．也是临床治疗中的一个棘手问题，而且该症治疗时间长．费用昂贵。我科2001年10月～2003年3月共收治65例糖尿病足溃疡患者，应用肌肤生进行治疗，取得良好效果，报道如下。     

促红细胞生成素预处理对大鼠全脑缺血海马CA1区的保护作用

目的　探讨促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)进行预处理对缺血海马CA1区神经元是否具有保护作用。方法　采用 4 -VO法制作全脑缺血模型 ,将SD大鼠分为假手术组、生理盐水对照组、EPO处理组。生理盐水对照组和EPO处理组于术前 3h ,分别脑室立体定向注射生理盐水和重组人促红细胞生成素 (rHu -EPO) ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 72h大鼠的生存情况及海马细胞凋亡和超微结构。结果　EPO处理组海马CA1区较生理盐水对照组有较少的凋亡神经元 (P <0 0 1)。结论　EPO预处理可以对缺血后海马CA1区神经元产生保护作用。     

糖尿病大鼠血管醛固酮及其合成酶CYP11B2 mRNA的变化

目的　探讨糖尿病大鼠血管醛固酮及其合成酶CYP11B2mRNA的变化。方法　建立STZ糖尿病大鼠肠系膜血管体外灌流模型 ,以高效液相 (HPLC)分离、纯化血管生成的醛固酮后作放免检测 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法检测醛固酮合成酶CYP11B2mRNA。结果　 (1)肾上腺切除大鼠肠系膜血管醛固酮生成量与正常对照组比较无显著差异〔(0 .82± 0 .19)ng/ 2 0min(n =8)vs (0 .88± 0 .19)ng/ 2 0min (n =8) ,P >0 .0 5〕。 (2 )糖尿病大鼠肠系膜血管醛固酮生成量较正常对照组显著减少〔(0 .5 3± 0 .2 2 )ng/ 2 0min (n =8)vs (0 .88± 0 .19)ng/ 2 0min (n =8) ,P <0 .0 1〕。 (3)肾上腺切除大鼠和其他各组肠系膜血管均可检测到醛固酮合成关键酶—CYP11B2mRNA ,糖尿病组肠系膜血管CYP11B2表达则较正常对照组减弱。结论　SD大鼠肠系膜血管能分泌醛固酮 ,糖尿病大鼠CYP11B2受抑制 ,血管醛固酮生成量减少     

糖尿病大鼠离体肠系膜血管对去甲肾上腺素反应性的实验研究

血管反应性是血管功能的重要特征。为探讨糖尿病血管反应性变化,我们以SD大鼠肠系膜血管网的平均灌流压、血管反应时间、恢复时间为指标进行了实验研究,现报道如下。材料与方法回．糖尿病大鼠模型的制作：门）SD雄性大鼠,体重18O～ZOOg,4O只（第一军医大学动物实验中心提供     

糖尿病性躯干性多发神经病1例报告

朱某,男,55岁。因胸腹及腰背疼痛14天于1986年12月21日入院。病初始有肩背疼痛,后逐渐扩散至胸腹、腰背,尤以下胸、上腹部疼痛为主,呈对称性分布,多数性肋间放散痛,但无疱疹。皮肤肌肉呈烧样剧痛,夜间尤甚,胸腹拒触摸,不敢翻身,终日卧     

糖尿病患者血小板游离钙变化与血栓素B2生成的关系

为了探讨糖尿病患者血小板胞浆内游离Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）与血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）生成的关系，及其在糖尿病微血管病变发病中的作用，作者用Ｃａ￣（２＋）荧光指示剂ｆｕｒａ－２直接测定２７例糖尿病患者（合并微血管病变苔１３例，无微血管病变者１４例）血小板［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，并且同步测定ＴＸＢ＿２。结果：以钙载体Ａ＿（２３１８７）诱导，糖尿病组血小板［（Ｃａ￣（２＋）］ｉ峰值为１１４７±５２ｎｍｏｌ／Ｌ，高于对照组（８９７±４９ｎｍｏｌ／ＬＰ＜０．０１），且与ＴＸＢ，生成呈正相关：而用花生四烯酸诱导，糖尿病组血小板［Ｃａ￣（２＋）］ｉ峰值为３５３±１４ｎｍｏｌ／Ｌ，虽高于对照组（３１２±１６ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），但与ＴＸＢ＿２生成未呈显著相关。上述改变在糖尿病有或无微血管病变两组之间比较无显著性差异，提示糖尿病患者血小板［Ｃａ￣（２＋）］ｉ变化可能通过膜磷脂酶环节致使ＴＸＢ＿２生成增多，参与微血管病变的发病。     

绝经后骨质疏松与OPG/RANKL/RANK系统的相关研究

骨在整个生命过程都在不断的重建中，骨重建的过程就是破骨细胞(osteoclast，OC)吸收旧骨和成骨细胞(osteoblast，OB)形成新骨的过程，两者紧密偶联，在正常情况下保持动态平衡。当骨重建不平衡时，可导致代谢性骨病如骨质疏松(osteoporosis，OP)等的发生。近年来的研究发现许多激素、细胞因子等，     

以腹痛为主要表现的肾上腺皮质功能不全1例

患者 ,女 ,38岁。 1998年 12月因突发性头痛伴左侧肢无力入我院经ＣＴ诊断为“右基底节区脑出血、高血压病Ⅲ期” ,给予降颅压、营养神经、改善脑循环、降血压等处理 ,左侧肢体肌力恢复、左面舌瘫消失。出院后仍反复出现头晕、头痛 ,先后予络活喜 (氨氯地平 )、倍他乐克 (美托洛尔 )、特拉唑嗪等治疗。1999年 8月再次入院 ,ＣＴ示 :左肾上腺占位性病变 ,遂行左肾上腺肿瘤切除术 ;病理示 :肾上腺皮质腺瘤。术中及术后常规给予激素替代治疗 ,复查血皮质醇及2 4ｈ尿游离皮质醇正常后出院。继续服用强的松 5ｍｇ/ｄ。 9月 2 3日无明显诱因出现腹…