龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠及豚鼠软骨细胞增殖的比较研究

目的：通过观察龟鹿二仙胶汤及其拆方对SD大鼠及豚鼠软骨细胞增殖的影响,比较在生理及病理状况下龟鹿二仙胶汤及拆方各药物的作用。方法：取1月龄SD大鼠和4月龄豚鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,运用MTT法比较龟鹿二仙胶及其拆方含药血清对不同软骨细胞增殖的影响。结果：中药血清各组对SD大鼠软骨细胞增殖均具有非常显著的促进作用,西药组明显高于中药各组;龟板与全方效果相当。中药血清各组对豚鼠软骨细胞增殖均具有非常显著的促进作用。龟鹿二仙胶、龟板促增殖效果与西药相比差异无统计学意义。人参的促增殖作用也比作用于正常软骨细胞时有所增强。结论：在病理状态下,龟鹿二仙胶、龟板的促增殖作用明显增强,人参在细胞机能状况下降时才明显发挥补虚作用。     

中医药对脊髓缺血再灌注损伤修复作用的研究概况

脊髓缺血再灌注损伤（Spinal cord ischemic reperfusion in-jury,SCII）是指导致脊髓缺血的因素去除后,脊髓恢复血供,神经功能不仅得不到改善,反而在原缺血损伤基础上进一步加重,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡的现象,常导致四肢瘫痪,甚至死亡,严重威胁着人类的健康和生命。目前对其治疗主要包括：体外转流或分流术、脑脊液引流、逆行静脉灌注、     

电针结合功能锻炼对腰椎退行性疾病患者术后康复的影响

<正>腰椎退行性疾病是骨科常见病、多发病之一,因腰椎结构改变而出现腰腿痛及神经功能障碍,该病发病率呈逐渐上升、低龄化趋势。治疗方法多取决于疾病的发展程度。腰椎椎间融合术被临床医师所肯定,已成为治疗腰椎退行性疾病的重要方式,疗效确切[1]。然而患者术后需要较长时间进行功能恢复,且部分患者出院后未能进行有效的康复训练,仍可能残留有腰脊神经根受压所致的相应神经支配区域症状。近几年来中医特色疗法在腰椎疾病     

骨肉瘤转移机制的研究概况

骨肉瘤是好发于青少年的原发性骨的恶性肿瘤,生存率低下,疗效十分不理想,即使行截肢及化疗后仍有约40%患者死于肿瘤肺转移。研究表明:80～90%的患者确诊前已经发生了全身的微病灶转移。目前,单一肺转移灶大多行手术切除,但对于多发转移灶仍没有好的方法。因此,骨肉瘤转移成为当前进一步提高生存率的瓶颈。研究骨肉瘤转移机制,对遏制骨肉瘤的生长,控制骨肉瘤转移,提高临床疗效和患者生     

我校主办国家中医药管理局继续教育项目“闽派骨伤名家张安桢教授学术思想传承研修班”

<正>11月22-24日,由我校骨伤学院与厦门市中医院联合主办的国家中医药管理局继续教育项目"闽派骨伤名家张安桢教授学术思想传承研修班"在厦门举行。校党委副书记陈兴炎、厦门市原市委副书记吴凤章、福建医科大学副校长林建华、厦门市卫生局局长杨叔禹、副局长洪丰颖、国家非物质文化遗产"林氏骨伤"传承人林如高长子林子顺会长、厦门市中医院院长陈进春、骨伤学院院长张俐等领导出席了此次开班式。此次培训班由我校王和鸣教授、中华中医药学会骨伤专业委员会副主委、泰山学者谭远超     

肾虚模型造模方法及相关指标*★

背景：临床上与肾虚相关的疾病较多，肾虚动物模型往往在这类疾病的实验研究中发挥着重要的作用。选择合适的方法制造肾虚模型必然会对相关疾病的研究提供很大的帮助。 目的：全面归纳肾虚模型的各种造模方法、其造模的理论依据、肾虚类型和检测方法及指标意义。 方法：电子检索清华同方知网数据库和万方数据库2004/2009收录的肾虚模型相关期刊、会议论文和综述，根据文章的参考文献，对有价值的文献另行检索阅读，分析其造模方法和相关检测指标的研究进展。 结果与结论：共纳入肾虚模型相关文献46篇。其造模方法主要分为药物干预、手术切除和模拟中医病因病机等3大类；其模型主要分为肾阳虚模型和肾阴虚模型两类；主要通过肉眼和镜下观察、测量相关数据和生化检测的方法来观察动物内分泌、免疫、生殖系统等变化进行判断。目前对肾虚模型中DNA，RNA，蛋白的变化 的研究和探讨有增多的趋势，但目前的指标都不是“金指标”。虽然有学者试图找出肾虚的物质基础，但结论没有得到普遍的认可。     

土鳖虫对激素诱导骨髓间充质干细胞PPARγ和aP2mRNA表达的影响

目的 探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理及土鳖虫防治该病的作用机制. 方法 通过大剂量激素诱导体外培养的骨髓间充质干细胞成脂分化,同时给予土鳖虫含药血清干预.检测干预6天后细胞内成脂标志物PPARymRNA和aP2mRNA的表达. 结果 土鳖虫含药血清可对抗激素诱导下的BMSCs PPARymRNA和aP2mRNA表达的增加. 结论 土鳖虫防治激素性股骨头缺血坏死的机理不仅是改善股骨头的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的BMSCs成脂分化有关.     

mTOR抑制剂FIM-A对人骨肉瘤细胞株MG-63的抑制作用及其机制

目的： 观察新型哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalia target of rapamycin,mTOR）抑制剂含磷西罗莫司衍生物FIM-A对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响。 方法： 不同浓度（1×10-9~1×10-5 mol/L） FIM-A处理MG-63细胞后,采用CCK-8法检测MG-63细胞的增殖,流式细胞术检测MG-63细胞周期和凋亡情况,ELISA法检测血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）和低氧诱导因子（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的分泌量,RT-PCR和Western blotting分别检测FIM-A对MG-63细胞中mTOR、p70核糖体S6激酶（p70S6 kinase protein,p70s6k）及4E结合蛋白1（4E-binding protein 1,4E-BP1）mRNA和蛋白表达的影响。 结果： 与人成骨hF-OB1.19细胞相比,人骨肉瘤MG-63细胞中mTOR、p70s6k及4E-BP1 mRNA的表达水平明显升高（P<0.05）。FIM-A可有效抑制MG-63细胞的增殖（P<0.05）,且呈剂量依赖性（r=0940, P<0.01)。1×10-6 mol/L FIM-A 处理24 h后与对照组相比,G0/G1期MG-63细胞比例明显增加\[（56.4±3.2）% vs （43.4±6.9）%,P<0.05\],而MG-63细胞的凋亡率没有明显改变。不同浓度FIM-A作用24 h后,MG-63细胞中HIF-1α和VEGF表达均明显低于对照组（P<0.05）,且具有剂量依赖性（HIF-1α,r=-0.988, P<0.01; VEGF, r=-0.998, P<0.01)。同时,FIM-A对MG-63细胞中mTOR（r=-0.919,P<0.01）、p70s6k（r=-0.843,P<0.01）及4EBP1（r=-0.818,P<0.01）蛋白的磷酸化也具有浓度依赖性抑制作用。 结论： FIM-A能抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,并阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能与影响mTOR信号通路蛋白磷酸化有关。     

透骨消痛胶囊含药血清对软骨细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:探讨透骨消痛胶囊含药血清影响软骨细胞线粒体凋亡通路的作用机制。方法:SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,Ⅱ型胶原原位杂交鉴定。第3代软骨细胞培养72h,SNP诱导软骨细胞凋亡,采用含药血清干预凋亡软骨细胞,Hocehst 33342染色检测软骨细胞的凋亡率,Real time RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达。结果:干预24h,软骨细胞的OD值,对照组、实验2组、实验3组明显高于空白组(P<0.05);软骨细胞Bcl-2mRNA表达,对照组、实验2组、实验3组明显高于空白组(P<0.05);软骨细胞Bax、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达,对照组、实验2组、实验3组明显低于空白组(P<0.05)。结论:透骨消痛胶囊含药血清能下调软骨细胞促凋亡基因Bax、Caspase-9、Caspase-3表达,上调抗凋亡基因Bcl-2表达,抑制软骨细胞线粒体凋亡通路的信号转导。