电针治疗脊髓损伤机制研究进展

脊髓损伤近年来发病率为（20-40）/百万,其所致的截瘫是一种比较常见的严重伤残,常引起各种并发症,甚至死亡,给人们的生产、生活带来一定负面影响。其治疗,目前尚无特效方法。而中医在这方面却有一定优势。     

神经根型颈椎病的治疗研究进展

神经根型颈椎病是指颈椎椎间盘退行性改变及继发的病理改变导致神经根受压而引起的相应神经分布区疼痛为主要表现的总称。其病因,颈椎椎间盘的退行性改变是颈椎病发生的主要原因,在此基础上引起一系列继发性病理改变,如相邻椎体后缘及外侧缘骨刺形成,小关节及钩椎关节增生肥大,黄韧带增厚及颈椎椎管的发育性狭窄等病理因素均可对神经根形成压迫。在颈椎病的各种类型中,神经根损伤是颈椎病发病率最高的,占颈椎病发病的60%。本文就神经根型颈椎病的治疗综述如下。     

PKP结合颈腰痛Ⅱ号方治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折临床疗效观察

目的:探讨经皮椎体后凸成形术(PKP)结合颈腰痛Ⅱ号方治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的临床疗效。方法:2008年12月——2010年12月老年骨质疏松性椎体压缩性骨折住院患者89例,对纳入病例行中医辨证,选择肾虚血瘀型患者,术前均有腰背部疼痛、局部疼痛如刺、痛处不移、不能持重。采用随机数字表法分成两组,A组46例患者,其中男14例,女32例,年龄60～88岁,平均70.7岁;B组43例患者,其中男12例,女31例,年龄60～88岁,平均70.9岁。所有患者术前均行X线片、CT扫描、MRI检查及相关体格检查,排除其他原因引起的胸腰椎压缩性骨折,无脊髓和神经根受损,椎体后壁完整。A组用PKP并颈腰痛Ⅱ号方治疗,B组用PKP治疗。分别在术前、术后3天、6个月、12个月采用直观疼痛模拟量表(VAS)对患者进行疼痛评价,计算椎体前缘与中部高度丢失百分数,同时测量Cobb’s角。所有数据使用SPSS10.0统计软件进行统计分析。结果:所有病例完成PKP手术,A组病例均完成颈腰痛Ⅱ号方治疗。A组和B组术后VAS评分较术前均有显著性差异(P<0.05);两组之间术后第3天、第12个月差异有统计学意义(P<0.05);两组之间术后第6个月差异无统计学意义(P>0.05)。A组和B组术后椎体前缘高度丢失百分数较术前差异均有统计学意义(P<0.05);两组之间术后第3天、第6个月差异无统计学意义(P>0.05);两组之间术后第12个月差异有统计学意义(P<0.05)。A组和B组术后椎体中央高度丢失百分数较术前差异均有统计学意义(P<0.05);两组之间术后第3天、第6个月、第12个月差异均无统计学意义(P>0.05)。A组和B组术后Cobb’s角较术前差异均有统计学意义(P<0.05);两组之间术后第3天、第6个月差异无统计学意义(P>0.05);两组之间术后第12个月差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者经过1年的随访,两组间的总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PKP治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折止痛效果显著,可恢复椎体高度及矫正后凸畸形,但随访发现,其保持椎体前缘高度及Cobb’s角效果欠佳,而颈腰痛Ⅱ号方可增强PKP的止痛效果,并能减少伤椎高度丢失。     

两种人骨肉瘤 U2OS 细胞阿霉素耐药株的比较

目的研究不同方式建立的人骨肉瘤 U2OS 细胞阿霉素耐药株的生物学特性及其耐药机制.方法采用大剂量间隙作用、浓度梯度递增间隙作用建立 U2OS 阿霉素耐药株 U2OS/ADM1,U2OS/ADM2,光镜及透射电镜下观察细胞形态变化;MTT 法测定其耐药指数、药物敏感性,绘制生长曲线计算倍增时间;罗丹明外排实验检测 P-糖蛋白(P-gp)泵功能;RT-PCR 检测多药耐药基因1(MDR1)mRNA、多药耐药相关蛋白1(MRP1)mR-NA 的表达.结果 U2OS/ADM1,U2OS/ADM2的耐药指数分别为79.63和91.06,对紫杉醇、顺铂有交叉耐药;细胞倍增时间延长(P <0.01);耐药株细胞线粒体丰富,粗面内质网及游离核糖体增多;细胞内罗丹明蓄积量低于亲本细胞(P <0.01),两种耐药株之间无明显差异(P >0.05);MDR1mRNA,MRP1mRNA 表达均高于亲本细胞(P <0.05),MDR1mRNA 表达两种耐药株间无明显差异(P >0.05),U2OS/ADM1的 MRP1mRNA 表达低于U2OS /ADM2(P <0.05).结论两种耐药株均可产生 MDR,耐药机制可能与 MDR1,MRP1过表达有关;不同建立方式存在一定差异,浓度梯度递增间隙作用方式更容易产生耐药.     

Effects of Eupolyphaga Containing Serum on Adipogenic and Ossific Differentiation of BMSCs

目的 探讨(庶)虫干预骨髓间充质干细胞( BMSCs)成脂和成骨分化的作用机制.方法 传3代BMSCs分为空白对照组、激素组、(庶)虫组,3组干预6d后对碱性磷酸酶(ALp)、甘油三酯(TG)进行检测,用光镜和电镜观察3组BMSCs细胞的超微结构.结果 (庶)虫含药血清干预BMSCs后,(庶)虫组甘油三酯含量较激素组明显降低,细胞ALP含量较激素组明显增加,激素可以促使BMSCs脂肪分化,抑制细胞代谢和分裂增殖能力.结论 (庶)虫含药血清可以抑制BMSCs成脂分化,促使BMSCs成骨分化.     

片仔癀对人骨肉瘤细胞U2OS细胞周期的影响

目的:探讨片仔癀对体外培养的人骨肉瘤U2OS细胞周期的作用及机制.方法:0.8、1.2、1.6mg/ml片仔癀干预U2OS细胞24、48、72h后,MTT检测片仔癀对U2OS细胞的生长抑制作用;片仔癀干预U2OS细胞48h后流式细胞术分析细胞周期的变化;Western blot检测Survivin蛋白的表达.结果:与对照组比较,不同浓度的片仔癀作用24、48、72h后,不同程度的抑制了U2OS细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性(P＜0.05);片仔癀干预U2OS细胞48h后细胞发生G2/M阻滞,Survivin蛋白表达较对照组明显降低(P＜0.05).结论:片仔癀可抑制骨肉瘤U2OS细胞的生长,诱导U2OS细胞发生G2/M周期阻滞,周期阻滞的发生与Survivin蛋白表达减少有关.     

壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症肝X受体/核因子κB通路的影响

目的：基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法：将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑膜炎症模型。造模成功后将模型兔随机分为模型组、扶他林组和壮骨健膝方组,每组6只。扶他林组和壮骨健膝方组分别给予扶他林混悬液、壮骨健膝方药液灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。观察干预前后各组兔膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分;膝关节液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、MMP-13含量;滑膜组织评分;滑膜组织中LXRα、N-CoR、P50、P65 mRNA的表达情况。结果：与正常组比较,模型组兔一般情况差,膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均升高（均P<0.05）,滑膜组织中LXRα和N-CoR mRNA表达降低（均P<0.05）。与模型组比较,壮骨健膝方组及扶他林组膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均较低（均P<0.05）,壮骨健膝方组LXRα与N-CoR mRNA表达升高（均P<0.05）,扶他林组LXRα与N-CoR mRNA表达差异无统计学意义（均P>0.05）。与扶他林组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR mRNA表达升高（均P<0.05）,关节周径较小（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：壮骨健膝方可能通过调控肝X受体/核因子κB信号通路的转导,减少下游炎症介质分泌,达到抑制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。     

龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠膝骨关节炎的影响

目的:通过观察龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠膝关节软骨退变的影响,探讨龟鹿二仙胶的配伍机制。方法:切除SD大鼠双侧卵巢、双膝内侧副韧带和前交叉韧带、实验跑台跑步4周,制作退化膝骨关节炎模型。中药灌胃2、4、8周后放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、免疫组化检测Bax、Bcl-2、白介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原(Collagen-Ⅱ)的表达。结果:8周时龟鹿参组可显著提高大鼠血清E2水平,龟鹿杞组可显著抑制Bax、促进Bcl-2表达,龟鹿参组可显著地抑制软骨细胞产生IL-1β和MMP-13、提高Collagen-Ⅱ的表达,其效果均与龟鹿二仙胶作用相同。结论:龟鹿配伍人参可提高血清E2水平、抑制关节软骨产生炎症、促进软骨细胞Collagen-Ⅱ合成;龟鹿配伍枸杞可以抑制软骨细胞凋亡。     

抑制骨肉瘤Survivin表达的中药研究概况

骨肉瘤是指瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质的恶性肿瘤,是一种死亡率及致残率极高的肿瘤,在全部恶性骨肿瘤中居于首位,其血行肺转移发生率高且早,进展迅速,容易出现复发和转移,是其致死的主要原因之一。多危及青少年,社会影响很大。目前,骨肉瘤治疗的靶标很多,但是被肿瘤特异性表     

丹参注射液对急性脊髓损伤大鼠脊髓灰质GDNF mRNA的提高作用及其机制

目的观察丹参注射液对急性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）大鼠的脊髓灰质胶源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF）的作用,并探讨其机制。方法将144只SD雄性大鼠制作成SCI模型,随机分为治疗组、对照组及SCI组（每组各48只）,其中治疗组给予腹腔注射丹参注射液[1．78mL,（kg·天）],对照组腹腔注射大剂量甲基强地松龙[30mg／（kg·23h）,45min后按5．4mg／（kg·h）计算23h总量,分4次注射],SCI组不予干预,此外另选48只SD雄性大鼠为假手术组（不损伤脊髓）,进行伤后1、3、7及14天各组脊髓运动功能评估,检测以上时间点脊髓灰质GDNFmRNA表达。结果本实验造模成功率80．54％,脊髓损伤后14天内,治疗组出血、水肿以及神经元坏死等表现明显少于SCI组,与对照组没有明显区别。SCI组损伤后1、3、7、14天斜板试验临界角均低于假手术组同期（P〈0．01）,GDNFmRNA阳性产物吸光度值高于假手术组同期（P〈0．01）;损伤后1天,治疗组斜板试验临界角低于治疗前（P〈0．01）,治疗组斜板试验临界角及GDNFmRNA阳性产物吸光度值低于对照组同期（P〈0．05）,高于SCI组同期（P〈0．01）;损伤后3天,治疗组GDNFmRNA阳性产物吸光度值高于损伤后1天及SCI组同期（尸〈0．01,P〈0．05）,低于对照组同期（P〈0．05）;损伤后7天,治疗组斜板试验临界角高于损伤后3天及SCI组同期（P〈0．01）,低于对照组（P〈0．05）,治疗组GDNFmRNA阳性产物吸光度值高于SCI组同期（P〈0．01）;损伤后14天,治疗组斜板试验临界角高于损伤后7天（P〈0．01,P〈0．05）,治疗组斜板试验临界角高及GDNFmRNA阳性产物吸光度值高于SCI组同期（P〈0．01）。结论丹参能减轻大鼠损伤脊髓的水肿、出血,改善脊髓微循环,从而提高SCI鼠脊髓灰质GDNFmRNA,是SCI早期理想的治疗药物。