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21.
目的:分析农村中老年女性人群中高甘油三酯腰围( HTGW)的患病率及其危险因素。方法:于2013年7~8月,采用整群抽样的方法,对河南省新安县某镇4573名40岁及以上的常住女性人群进行横断面调查,调查内容包括人口学特征、行为危险因素、人体测量及空腹脂质谱检测。结果:1642人(35.91%)患有HTGW。在调整了年龄、受教育程度和婚姻状况后,用logistic回归分析筛选出的HTGW患病危险因素有超重、肥胖和高血压,其OR (95%CI)分别是5.27(4.46~6.23)、8.89(7.37~10.72)和1.23(1.07~1.42),而重体力活动为保护性因素,其OR(95%CI)为0.84(0.73~0.96)。结论:该农村中老年女性人群具有较高的HTGW患病率,超重、肥胖和高血压为其主要危险因素。 相似文献
22.
目的研究miR-365在TGF-β诱导的人肺癌细胞A549上皮-间质转化过程中的作用。方法 TGF-β刺激A549细胞,观察细胞形态变化, RT-PCR检测细胞内miR-365的表达;通过感染慢病毒,使A549细胞中miR-365过表达,Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白E-cadherin的表达。结果 TGF-β刺激A549细胞后,细胞形态发生改变,呈长纤维状,胞内miR-365表达上升;过表达miR-365,E-cadherin表达升高。结论 miR-365可抑制TGF-β诱导的人肺癌细胞上皮-间质转化。 相似文献
23.
目的 探讨叮咬不同免疫力兔后中华硬蜱中肠上皮细胞的病理变化。 方法 选用中华硬蜱相对分子质量 (Mr)为 10 5 0 0 0纯化抗原 ,按常规方法分别于后足掌、腹股沟以及颈背部多点皮内注射免疫新西兰兔。免疫后每只兔用 3 0只雌性中华硬蜱成虫叮咬 ,于 2 4h、48h、72h、5d及 8d ,每组各取 3只吸血中华硬蜱观察其中肠上皮细胞超微结构的变化。 结果 中华硬蜱初次叮咬兔后 ,消化细胞随叮咬时间延长而增多增大 ,微绒毛较密集 ,排列整齐 ,胞质内细胞器丰富 ,各单位膜结构清晰 ,并出现顶端小管、小泡、大量脂滴和高铁血红蛋白颗粒 ;近基膜的细胞膜内褶形成发达的基底迷路系统。叮咬经Mr 10 5 0 0 0纯化抗原免疫接种兔后 ,中华硬蜱中肠上皮细胞严重损伤和破坏 ,消化细胞数量与体积较初次叮咬组及佐剂对照组间差异具有显著性意义。叮咬后 2 4~ 48h消化细胞表面微绒毛减少 ,变短、排列不整 ,细胞粗面内质网扩张 ,线粒体嵴减少 ,高铁血红蛋白颗粒及脂滴等均较初次叮咬组和佐剂对照组明显减少 ,基底迷路系统空泡化 ,基膜变性、松散和断裂等。叮咬后 72h~ 8d ,细胞器变性、坏死 ,细胞核固缩、碎裂以及细胞溶解、碎裂等。 结论 中华硬蜱叮咬Mr 10 5 0 0 0的纯化抗原免疫接种新西兰兔 ,能使其产生获得性免疫力。 相似文献
24.
25.
26.
麻醉是临床手术中必不可少的环节,但麻醉的过深或过浅可能给病人带来伤害,因而对麻醉深度的监测具有较高的临床价值。脑电是目前检测麻醉深度最有潜力的方法,首先通过滤波等处理方式得到较为纯净的脑电信号,分析时域和频域的特征,计算相应的参数,并将该参数作为前向反馈神经网络的输入参数,选择合适的BP神经网络拟合得到一个能够评价麻醉深度的无量纲常数。使用BP神经网络拟合结果来表征麻醉深度准确率普遍在90%以上,反映了BP神经网络在麻醉深度监测上具有较高的应用价值。 相似文献
27.
基于功能磁共振成像的研究已发现在脑区之间存在低频波动一致的脑功能网络.脑功能网络有助于认识脑功能和诊断神经精神疾病,而脑功能网络分析方法在其中具有重要地位.本文首先综述了假设驱动和数据驱动进行脑功能网络分析的两类方法,接着对常用的基于感兴趣区、基于体素、基于独立成分分析、基于主成分分析和基于聚类方法的原理、优缺点做了详细介绍,并着重阐述了最近提出的组信息指导的独立成分分析方法,及基于半监督学习技术的感兴趣区选择方法,最后对改进方向进行了展望. 相似文献
28.
目的:本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对心肌细胞雷诺丁受体(RyR)活性的影响及钙调控作用,从而阐明糖尿病心肌病心脏功能障碍的潜在机制。方法:通过激光共聚焦显微成像技术在培养的乳鼠心肌细胞观察自发钙火花发放频率以及钙火花的形态。结果:与对照组相比,AGEs大幅度增加钙火花的发放频率,其中10 mg/L AGEs组增加48%(P<0.01),50 mg/L组AGEs增加200%(P<0.01);而150 mg/L组AGEs组增加110%(P<0.01)。AGEs改变自发钙火花的形态、降低钙火花的幅度、宽度和钙火花持续时间并增加心肌细胞静息期钙离子水平。结论: AGEs引起自发钙火花的发放频率,从而增强钙火花介导的肌浆网Ca2+漏流,增加心肌细胞静息期钙离子水平,这可能是引起糖尿病性心肌病收缩功能障碍的重要原因。 相似文献
29.
糖毒性(glucotoxicity)的重要特征之一是葡萄糖刺激的胰岛素分泌消失,然而其机制迄今仍不清楚.大量的实验证据表明,β细胞内微丝(F-actin)的解聚是胰岛素分泌的前提.微丝是细胞骨架成分之一,在囊泡的胞内转运和出胞、细胞形态的维持、细胞迁移等过程中起重要作用.在生理条件下,微丝在β细胞内形成致密的网状结构,阻碍胰岛素囊泡的锚泊(docking)和出胞(exocytosis)。葡萄糖刺激可使微丝解聚,诱导胰岛素分泌。我们近期的工作表明慢性高糖培养导致微丝细胞骨架聚集,且抵抗葡萄糖诱导的微丝骨架的解聚,提示微丝细胞骨架重塑异常可能是糖毒性损害胰岛β细胞分泌功能的机制之一。 相似文献
30.
目的 探究Ⅰ型干扰素受体1(typeⅠinterferon receptor 1,IFNAR1)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与结核病易感性的关系。方法 应用病例-对照研究方法,以深圳市第三人民医院1 533例活动性结核病患者(包括1 432例肺结核、101例肺外结核)作为病例组,1 445例健康人群作为对照组。运用MassARRAY飞行时间质谱技术,通过检测Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)基因rs72552343、rs2834191、rs1012334、rs17875752、rs2843710、rs1041868位点基因型,分析两组间SNP等位基因频率差异,同时进一步比较肺结核与肺外结核病患者rs72552343 TCC/Del位点等位基因频率差异。结果 用MassARRAY飞行时间质谱技术可以有效地检测6个SNP位点基因型。在6个SNP位点中,发现仅rs72552343 TCC/Del位点等位基因频率在活动性结核组和对照组中差异有统计学意义(P<0.05),结核病患者rs72552343 TCC/Del位点TCC等位基因频率显著增高(OR=0.46;95%CI=0.31~0.70;P=0.0002),其他5个SNP等位基因频率在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。另外,发现肺外结核病患者rs72552343 TCC/Del位点TCC等位基因的频率与肺结核病患者差异无统计学意义(OR=0.88;95%CI=0.20~3.74;P=0.86)。结论 IFN基因rs72552343 TCC/Del位点 SNP与结核易感性相关,其TCC等位基因为结核易感基因,但携带TCC等位基因的个体患活动性肺结核与肺外结核的风险一致。 相似文献