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31.
目的 观察糖尿病状态下大鼠心肌细胞中survlvln及p27 mRNA的表达及相关survivin及P27蛋白的变化.方法 35只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(25只).对照组喂养标准饲料,高脂组喂养高脂饲料.喂养8 w后,各组检测空腹血糖、口服糖耐量试验、胰岛素敏感指数(ISI)、血糖钳技术证实高脂组大鼠产生胰岛素抵抗.高脂组随机抽取10只大鼠作为单纯胰岛素抵抗组,其余15只大鼠注射STZ获得糖尿病大鼠模型,空腹血糖>7.8 mmoL/L的大鼠纳入糖尿病组,继续高脂饲料喂养6 w.14 w时各组用RT-PCR方法检测心肌survivin及p27 mRNA变化,采用Western blot方法检测心肌相关survivin及p27蛋白变化.结果 高脂饲料喂养8 W和14 w时,糖尿病组空腹血糖高于对照组和单纯胰岛素抵抗组(P<0.05);糖尿病组ISI与对照组ISI之间有显著性差异(P<0.05);14w时糖尿病组的survivin及p27mRNA表达水平明显低于对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),糖尿病组survivin及p27蛋白表达水平明显低于对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而对照组和胰岛素抵抗组间无统计学差异.结论 糖尿病状态下survivin及p27mRNA表达水平下调,表明在糖尿病状态下心肌细胞易发生凋亡,进而形成心力衰竭.  相似文献   
32.
目的考察Aβ25-35对原代培养大鼠皮质神经元的损伤作用。方法将原代培养的大鼠皮质神经元分为对照组、谷氨酸(glutamate,Glu)组及3个浓度的Aβ25-35组,每组各6孔。观察神经元的形态改变,并测定细胞存活率及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活力值。结果与对照组比较,Glu组可造成大鼠皮质神经元明显损伤,形态发生显著改变,细胞存活率为(53.1±5.5)%(P〈0.01),并且培养液中LDH漏出显著增多,LDH的活力值为(39.9±2.9)U/gProt(P〈0.01);Aβ25-35三个剂量组神经元存活率均显著降低,分别为(69.3±5.9)%(P〈0.01)、(52.7±3.0)%(P〈0.01)和(33.2±1.8)%(P〈0.01),Aβ25-35低、中剂量组培养液中LDH漏出未见明显改变,LDH活力值分别为(23.5±1.4)U/gProt和(24.7±1.3)U/gProt(P〉0.05),Aβ25-35高剂量组培养液中LDH漏出显著升高,LDH活力值为(38.8±2.0)U/gProt(P〈0.01),与Glu组相当(P〉0.05)。结论 Aβ25-35能剂量依赖性地损伤皮质神经元,1μmol/LAβ25-35剂量组处理24h后细胞存活率可降低50%左右,可用于Aβ25-35体外诱导阿尔茨海默病细胞模型的建立。  相似文献   
33.
目的 考察Aβ25-35对原代培养大鼠皮质神经元的损伤作用.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为对照组、谷氨酸(glutamate,Glu)组及3个浓度的Aβ25-35组,每组各6孔.观察神经元的形态改变,并测定细胞存活率及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活力值.结果 与对照组比较,Glu组可造成大鼠皮质神经元明显损伤,形态发生显著改变,细胞存活率为(53.1±5.5)%(P<0.01),并且培养液中LDH漏出显著增多,LDH的活力值为(39.9 4±2.9)U/g Prot (P<0.01);Aβ25-35三个剂量组神经元存活率均显著降低,分别为(69.3±5.9)%(P<0.01)、(52.7±3.0)%(P<0.01)和(33.2±1.8)%(P<0.01),Aβ25-35低、中剂量组培养液中LDH漏出未见明显改变,LDH活力值分别为(23.5±1.4)U/g Prot和(24.7±1.3)U/g Prot(P>0.05),Aβ25-35高剂量组培养液中LDH漏出显著升高,LDH活力值为(38.8±2.0)U/g Prot(P<0.01),与Glu组相当(P>0.05).结论 Aβ25-35能剂量依赖性地损伤皮质神经元,1 μmol/L Aβ25-35剂量组处理24 h后细胞存活率可降低50%左右,可用于Aβ25-35体外诱导阿尔茨海默病细胞模型的建立.  相似文献   
34.
35.
<正>肥胖常并发糖脂代谢紊乱等疾病,体脂堆积引起的代谢紊乱严重影响人类健康[1]。通心络胶囊由人参、水蛭等中药组成,具有益气活血的功效,研究报道通心络胶囊具有调节大鼠血脂的作用[2],本研究观察通心络对高脂饮食喂养大鼠糖脂代谢及糖脂代谢相关蛋白的影响,以探讨其调节糖脂代谢的相关机制。1材料1.1实验动物SD大鼠,180~220克,♂,SPF级,购自中国食品药品检定研究院,许可证编号:SCXK(京)2009-  相似文献   
36.
正患者男性,60岁,因视物成双3d入院。既往高血压10年,间断服用降压药,未监测血压。于发病第1天在打球时突然出现视物成双,右视时明显。发病第2天下午在社区卫生所测血压150/85mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),给予服用"银杏叶胶囊2粒"。第3天晨起感视物成双症状较前加重,且出现眼球活动不灵活,行走不稳。查体:血压182/102mm Hg,意识清楚,言语流利,双侧瞳孔  相似文献   
37.
38.
目的探讨产前监测血清脂氧素A4(LXA4)、热休克蛋白70(HSP70)水平对诊断子痫前期的临床价值。方法选取2014年6月-2016年7月在该院产科行产前检查并住院分娩的单胎妊娠孕妇128例。其中,发生子痫前期的60 例孕妇作为观察组,包括:轻度子痫前期组27 例,早发型重度子痫前期组20 例,晚发型重度子痫前期组13 例。正常妊娠的68 例孕妇作为对照组。分娩前抽取空腹血,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组孕妇血清中LXA4、HSP70 表达水平,并进行对比分析。结果轻度及重度子痫前期组孕妇血清LXA4 水 平均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),且轻度子痫前期组孕妇血清LXA4 水平高于重度子痫前期组( P<0.05),早发型重度子痫前期组孕妇血清LXA4水平与晚发型重度子痫前期组比较,差异无统计学意义(P >0.05);轻度及重度子痫前期组孕妇血清HSP70 水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),轻度子痫前期组孕妇血清HSP70 水平低于重度子痫前期组(P <0.05)。结论子痫前期患者产前血清LXA4 水平降低、HSP70 水平升高,且疾病程度越重,血清LXA4 水平越低、HSP70 水平越高,联合监测血清LXA4、HSP70 水平对诊断子痫前期具有较高的应用价值。  相似文献   
39.
40.
类淋巴系统是中枢神经系统特有网络,该系统可清除大脑积累的代谢废物,维持中枢神经系统的内环境稳态。该系统在睡眠状态下相对活跃,生理功能受到多种因素影响。非侵入性影像技术评估类淋巴系统功能的应用推动了临床研究的开展。越来越多的研究表明,类淋巴系统功能与神经退行性疾病、脑血管病等多种中枢神经系统疾病的发病机制相关。类淋巴系统有望成为预测中枢神经系统疾病预后及临床干预疗效的新靶点。  相似文献   
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