葛根素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中GSK-3表达的影响

目的观察葛根素对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)表达的影响.方法将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组10只.模型组和葛根素组均喂以高糖高脂饲料,4周后葛根素组大鼠给予100mg/kg葛根素腹腔注射,连续6周.定期检测其体重、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖和胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数.实验结束后采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3的含量.结果模型组大鼠骨骼肌中GSK-3的含量较正常组增高70.20%(P＜0.01),给予葛根素治疗6周后,大鼠骨骼肌中GSK-3的含量较模型组减少26.54%(P＜0.01),较正常组增高25.02%(P＜0.05).结论葛根素可降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞GSK-3蛋白表达水平,从而加强葡萄糖的摄取和利用,改善胰岛素抵抗.     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射。干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异。结论葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。     

饮食因素对大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

目的:研究饮食因素对大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。方法:实验大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)和饮食干预组(n=10)。正常组以基础饲料喂养10周;模型组以高糖高脂饲料喂养10周;饮食干预组以高糖高脂饲料喂养4周后,改喂基础饲料6周。Westernblot法检测各组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量。结果:模型组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量均低于正常组(P<0.05)。与模型组大鼠相比,饮食干预组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量无显著差异,但细胞外膜GLUT4含量增加P<0.05)。结论:高糖高脂饮食可能通过降低脂肪细胞GLUT4含量及其转位使大鼠产生胰岛素抵抗。饮食干预可提高脂肪细胞GLUT4含量并改善其转位,增加葡萄糖的摄取,提高胰岛素敏感性。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达的影响

目的 :在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B蛋白 (PKB)表达的影响。方法 :选取雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养 4周后 ,随机分为 2组 :胰岛素抵抗组 ,继续高脂饮食 ;葛根素治疗组 ,继续高脂饮食同时 ,腹腔注射葛根素注射液 (10 0mg·kg-1·d-1)。干预 6周后 ,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 :4周后 ,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)明显升高 ,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降 ,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗 6周 ,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA IR下降 ,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB的表达明显减少 ,较对照组下降了 2 3.5 % (P <0 .0 1)。葛根素治疗 6周后 ,大鼠PKB蛋白表达明显升高 ,较胰岛素抵抗组增加了 18.7% (P <0 .0 1)。结论 :葛根素明显改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB蛋白表达有关     

高糖对大鼠肾成纤维细胞VEGF和PEDF表达的影响

目的探讨高糖对体外培养的大鼠肾成纤维细胞（NRK）血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor，PEDF）表达的影响。方法采用RT-PCR分析方法，测定在不同浓度高糖、不同时间点NRK细胞VEGF与PEDF mRNA的表达。设5．6mmol／L葡萄糖组为正常对照组。结果与正常组相比，加入不同浓度高糖的各组NRK细胞VEGF mRNA的表达明显升高（P〈0．05），PEDF mRNA的表达明显下降（P〈0．05），呈剂量依赖性改变；随着各组作用时间的延长，VEGF mRNA的表达呈上升趋势（P〈0．05），PEDF mRNA的表达呈下降趋势（P〈0．05），呈时间依赖性改变；VEGF与PEDF之间呈明显负相关（r=-0．811，P〈0．05）。结论在高糖环境中，体外培养的NRK细胞VEGF和PEDF表达失衡，PEDF表达下降的同时VEGF表达增加，两者的表达失衡可能在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起一定的作用。     

弗斯兰对2型糖尿病患者微白蛋白尿的影响

糖尿病肾病是糖尿病患者重要的微血管并发症之一，微白蛋白尿是糖尿病肾病的一个早期表现，降低糖尿病患者的尿微白蛋白水平是延缓正常肾功能进展的重要治疗方案之一。弗斯兰(盐酸丁咯地尔)是一种血管活性药，具有多种药理特性，包括改善组织血流，抑制肾上腺受体和血小板聚集，改善红     

儿童肥胖相关血管异常的生活干预研究

目的 通过饮食、运动干预评估与儿童肥胖相关的血管内皮功能障碍及颈动脉内膜中层厚度增加的可逆性.方法 将78名9～12岁超重、肥胖儿童,随机分配至单纯饮食控制组(A组)、饮食控制加运动组(B组);B组又分为起始的短期运动6周组(SE组)及持续运动1年组(CE组).用高分辨血管外超声法检测肱动脉内皮功能(内皮依赖性血管舒张,EDD)及颈总动脉内膜中层厚度(IMT),并测定体脂含量、血脂水平.结果 干预6周后,A组(6.36%±0.81%和5.32%±0.84%,P＜0.01)、B组(7.46%±0.91%和5.20%±0.87%,P＜0.01)均有内皮功能改善;而B组改善有统计学意义(P＜0.01).1年后,SE组(6.38%±1.04%和5.22%±0.96%,P＜0.05)、CE组(8.29%±0.78%和5.38%±0.65%,P＜0.001)内皮功能均改善,CE组改善更为显著(P＜0.05);CE组颈动脉内膜中层增厚明显减轻(0.57 mm±0.05 mm和0.59 mm±0.07 mm,P＜0.001).结论 通过单纯控制饮食或同时短期锻炼,肥胖相关的内皮功能障碍可部分逆转;而饮食控制同时持续锻炼1年,内皮功能改善更为持久,可使增厚的颈动脉内膜中层厚度部分恢复.     

3招可买“老来瘦”

老张是医院管后勤的，胖胖的身材，平时看见他总爱跟他开玩笑，让他抽空来检查检查身体。而老张对此总是不屑一顾：“你看我红光满面，能吃能喝，找你干什么？”然后大家一笑了之。     

2型糖尿病脂蛋白(a)水平改变对尿微白蛋白排泄率影响的研究

目的 研究2型糖尿病中高脂蛋白（a)水平是否为肾病的独立危险因素。方法 将患者分为糖尿病组和糖尿病肾病组,后者包括微量蛋白尿组和临床蛋白尿组,均采用辛伐他丁分组治疗,对治疗前后糖尿病肾病患者脂蛋白（a)水平、尿微白蛋白排汇率和肌酐清除率的变化进行对比。结果 ①三组患者血浆脂蛋白（a)水平与尿微白蛋白排泄率成正相关,与肌酐清除率成负相关。②辛伐他丁干预14周后,三组患者血浆脂蛋白（a)水平均显著下降（P＜0．05）,但尿微白蛋白排泄率、肌酐清除率无变化。结论 糖尿病患者高脂蛋白（a)水平可能不是并发早期糖尿病肾病的独立危险因素,而是肾病所致的结果。     

六味安消胶囊治疗糖尿病性胃轻瘫42例

糖尿病患者伴有胃排空延迟称之为糖尿病性胃轻瘫 (ＤＧＰ) ,患者消化道无机械性梗阻因素存在。六味安消胶囊是一种纯天然的胃肠动力调节剂 ,可有效改善胃动力障碍导致的各种功能性消化不良症状。我科从 1999年 11月～ 2 0 0 0年 9月对 4 2例ＤＧＰ患者应用六味安消胶囊治疗 ,取得了较满意的效果 ,现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料 :ＤＧＰ组 4 2例 ,男 2 2例 ,女 2 0例 ,年龄 34～ 5 6岁 ,病程 3～ 2 8年。治疗前空腹血糖为5 9～ 14.8ｍｍｏｌ/Ｌ ,其中 2 7例血糖高于正常水平。均按ＷＨＯ标准确诊为糖尿病 ,且均不同程度地伴有胃排…