铁调素对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的观察铁调素对去卵巢大鼠骨代谢的影响。方法将30只10周龄雌性Wistar大鼠分为假手术(sham)组、铁调素(hepc)组和生理盐水对照(OVX)组,每组10只。Hepc和OVX组行双侧卵巢摘除术后,分别经腹腔注射750μg/kg铁调素(hepcidin)溶液和等量生理盐水。9周后经颈静脉取血、处死后留股骨。检测股骨骨密度(BMD)、骨生物力学、血清骨代谢标志物及血清铁水平。结果与sham组相比,OVX组BMD及骨最大载荷、弯曲应力、弹性载荷、弹性模量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),同时血清骨形成蛋白-2水平下降,而骨吸收指标Ⅰ型胶原交联C端肽(CTX-1)水平上升,血清铁浓度升高,差异均有统计学意义(P0.05);经铁调素干预的hepc组骨密度较OVX组增加了21.7%,上述骨生物力学指标也有明显改善,差异均有统计学意义(P0.05),虽然血清骨形成蛋白-2水平无明显升高,差异无统计学意义,但血清CTX-1水平下降33.5%,血清铁浓度降低17.2%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论铁调素能改善绝经后骨质疏松大鼠模型骨代谢和力学特性,该作用可能通过改善体内铁超载、降低骨吸收实现。     

横纹肌溶解综合征一例

患者女性,63岁.糖尿病史13年,因全身肌痛3 d,以2型糖尿病、肌痛原因待查收入院.患者平时间断口服降糖药物,血糖长期控制不佳.入院前10天化验空腹血糖（FPG）19.0 mmol/L,果糖胺（GSP）4.83 mmol/L,糖化血红蛋白（HbAlc）10.8%,甘油三脂（TG）15.75 mmol/L,总胆固醇（TC）11.24 mmol/L,服用调脂药物脂必妥3片,3次/d,微粒化非诺贝特（力平之）0.2,1次/d,以及胰岛素、二甲双胍（0.25,3次/d）治疗,无应用红霉素等相关药物,无剧烈运动、按摩等.1周后最先出现颈部肌肉痛,活动僵硬,后累及全身肌肉痛,夜间痛明显,全身乏力,有时恶心呕吐.既往有高血压、下壁心肌梗死史7年,无药物过敏史.体检：体温36.8℃,脉搏62次/min,呼吸15次/min,血压160/110 mm Hg,体重指数33 kg/m2.眼睑轻度浮肿,双肺无哕音,心音低钝,肝脾未触及,双肾区轻度叩击痛,双下肢中度压陷性水肿.四肢肌肉压痛明显,肌力一级。     

糖尿病认知功能障碍的发生机制

DM认知功能障碍是一个笼统概念,多数学者认为其它属于血管性认知障碍、阿尔茨海默病（AD）或独立的一个类型尚无明确定义。随着对DM认知功能障碍研究的深入,目前将其分为两类,一类是DM合并认知功能障碍,指DM合并脑血管并发症（中风、脑梗死等）引起的认知功能损害,归属为血管性认知障碍;另一类是DM认知功能障碍,通常指DM本身代谢紊乱和微血管病变所致的大脑功能异常,往往无明确脑血管疾病的临床和（或）影像学表现,近似AD或是DM脑病。DM脑病指DM本身引起中枢神经系统功能和结构完整性的损害,目前无统一诊断标准;对其病理学研究主要来源于动物模型,     

2型糖尿病患者血清骨钙素水平的变化及影响因素

目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者血清骨钙素水平的变化,并探讨其与体质量指数、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白Alc(HbAlc)、血清钙、磷和碱性磷酸酶水平等的关系.方法 按1999年WHO的诊断标准筛选T2DM患者47例,健康对照组35例,检测人体测量参数和临床生化指标,用放射免疫测定法(RTA)测定T2DM患者和正常健康人空腹血清骨钙素水平,并分析血清骨钙素与体质量指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HbAlc和血清钙、磷和碱性磷酸酶水平等的关系.结果 T2DM患者空腹血清骨钙素水平明显低于健康对照组[(4.22±0.93)μg/L vs(4.88±0.76)μg/L,P＜0.01];相关性研究显示,空腹血清骨钙素水平与年龄(r=-0.421,P＜0.01)、空腹血糖(r=-0.414,P＜0.01)、空腹胰岛素(r=-0.405,P＜0.01)、HbAlc(r=-0.283,P＜0.05)呈负相关,与体质量指数呈负相关趋势;多元线性逐步回归分析表明,年龄和HbAlc是影响空腹血清骨钙素水平的独立相关囚素.结论 T2DM患者空腹血清骨钙素水平降低,T2DM患者的血清骨钙素水平与其高血糖状态密切相关.     

不同胰岛素促泌剂对胰岛β细胞凋亡的影响

目的 研究胰岛素促泌剂在大鼠胰岛素瘤细胞INS-1凋亡中的作用. 方法 细胞采用大鼠胰岛素瘤细胞株INS-1,实验分5组:A组:格列苯脲(根据药物浓度分3个亚组A1:10μmol/L、A2:1 μmol/L、A3:0.1 μmol/L);B组:格列美脲(3个亚组BI:10μmol/L、B2:1 μmol/L、B3:0.1 μmol/L);C组:瑞格列奈(3个亚组C1:1 μmol/L、C2:0.1 μmol/L、C3:0.01 μmol/L);D:阴性对照组(加等量培养基);E:空白对照组(加等量最高浓度药物溶剂).各组药物分别干预4h、24h、96h后,观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞增生情况,琼脂糖凝胶电泳检测DNA Ladder凋亡条带、TUNEL分析细胞凋亡率,收集细胞培养上清液测定基础和高糖刺激后胰岛素分泌量. 结果 与阴性对照组相比,空白对照组对细胞凋亡无影响(P>0.05),药物干预4h,格列本脲(A3、A2、A1)、格列美脲(B2、B1)分别使细胞凋亡率增加了2.21、2.5、2.71、2、2.57倍(P<0.05),格列美脲(B3)及瑞格列奈对细胞凋亡率无影响(P>0.05);药物干预24h,格列本脲(A3、A2、A1)、格列美脲(B3、B2、B1)、瑞格列奈(C2、C1)分别使细胞凋亡率增加了2.35、2.71、2.94、1.71、1.88、2.35、1.53、1.94倍(P<0.05),瑞格列奈(C3)对细胞凋亡率无影响(P>0.05);药物干预4天,格列本脲(A3、A2、A1)、格列美脲(B3、B2、B1)、瑞格列奈(C3、C2、C1)分别使细胞凋亡率增加3.7、4.5、8.35、3.2、3.8、7、2.8、3.6、4.5倍(P<0.05).组间比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 胰岛素促泌剂可以引起胰岛β细胞的凋亡,且其促凋亡的作用呈时间-剂量依赖性增加,说明胰岛素促泌剂在胰岛β细胞凋亡中的作用,可为胰岛β细胞凋亡的机制提供依据,指导2型糖尿病患者合理用药.     

艾塞那肽的抗糖尿病机制及临床应用进展

艾塞那肽是首个获准上市的肠促胰素类似物药物,可模拟人体自身胰高糖素样肽1(GLP-1)的功能,降低健康受试者和2型糖尿病患者的体重、空腹和餐后血糖,降低糖化血红蛋白,同时促进胰岛β细胞新生、增殖,抑制β细胞凋亡,改善β细胞功能,促进胰岛素分泌,增加机体对胰岛素的敏感性,延缓胃排空和减少摄食量等,因而有着传统治疗糖尿病药物不可比拟的优点,近年来已经成为糖尿病治疗领域的研究热点,应用前景非常广阔。本文对艾塞那肽的药动学、临床疗效及抗糖尿病作用机制作一综述。     

代谢组学及其在糖尿病研究中的应用

代谢组学是继基因组学、转录组学和蛋白质组学之后的一门新兴学科,目前已成功地运用到多学科领域,在疾病诊断、药物评价以及临床研究中发挥了重要作用.代谢组学的研究内容是生物体系中小分子代谢中间体和终产物,核磁共振和色谱-质谱的分析技术是代谢组学研究的两种主要技术手段.现综述近年来代谢组学分析技术及数据处理技术的研究进展,重点讨论代谢组学在糖尿病研究领域的应用,并对当前代谢组学研究中存在的问题及发展趋势进行探讨.     

调脂治疗对初诊2型糖尿病患者血糖的影响

目的 观察伴血脂异常的初诊2型糖尿病调脂治疗对血糖的影响及糖脂变化的关系.方法 选初诊2型糖尿病患者104例分别给予二甲双胍或格列美脲治疗12周后,检测BMI、FPG、HbA_1c、TC、TG、HDL、LDL、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB).选择其中血脂仍异常的患者98例,在原降糖药物剂量不变的基础上,根据血脂水平分别给予阿托伐他汀、非诺贝特或阿托伐他汀,与非诺贝特隔日交替治疗8周,治疗后复测上述指标. 结果调脂治疗后三组血脂成分明显改善,FPG、HbA_1c均明显下降(P<0.01).经Bivariate-correlate分析,HbA_1c的下降与TC、TG、LDL的下降呈正相关;HbA_1C的下降与ApoA呈负相关. 结论 调脂治疗伴有血脂异常的初诊的2型糖尿病患者在改善血脂的同时,还有利于血糖的进一步控制.     

线粒体基因突变糖尿病

概述线粒体DNA突变,尤其是转移核糖核酸亮氨酸tRNALeu(UUR)基因nt243A→G点突变在糖尿病发病机制中的作用。由于线粒体DNA突变影响ATP生成,改变了细胞内线粒体代谢产物的含量,同时引起核糖体蛋白基因的表达下调,从而导致与线粒体DNA突变有关的特殊类型糖尿病的发生,临床上出现一系列的特殊表现。基于线粒体糖尿病与2型糖尿病病因的不同,对线粒体糖尿病的诊断与治疗也不同。     

严重低血糖发作1例

低血糖症是糖尿病患者常见的急性并发症之一，以药物性低血糖最为常见，如应用刺激胰岛素分泌的磺脲类药物或胰岛素使用不当均可导致低血糖发生。低血糖主要表现为交感神经兴奋和中枢神经异常的临床综合征，前者如心悸、出汗、饥饿、乏力、手抖、视物不清、面色苍白等，中枢神经系统异常如头痛、定向力障碍、癫痫、精神失常、意识障碍，甚至昏迷、死亡。部分患者可无先兆直接进入昏迷状态。实验室化验血糖在2．8mmol／L以下即可确诊为低血糖症。一般认为超过6小时的低血糖状态即可导致中枢神经系统不可逆转的损害。现报告经过及时抢救治愈的严重低血糖发作1例，以期进一步提高临床医师对低血糖危害的认识。