脊柱椎弓根螺钉系统内固定术后迟发性感染的处理

[目的]探讨脊柱后路椎弓根螺钉内固定系统术后深部感染的特点与治疗方法。[方法]对36例脊柱内固定术后感染患者的临床表现、生化和细菌学检查及治疗进行分析。根据发生感染时间的不同分为早期感染12例，迟发性感染24例。[结果]早期感染一般伴有全身症状，白细胞计数及红细胞沉降率（ESR）升高，脓液培养主要为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等致病力强的细菌，迟发性感染一般无全身症状，白细胞计数不升高，ESR升高，脓液培养主要为类白喉杆菌、表皮葡萄球菌等致病菌力较弱的皮肤正常菌群。早期感染患者予以清创、持续冲洗引流。除3例反复清创无效，将内固定取出以外，其余内固定均予保留。迟发性感染者予以内固定取出、清创、持续冲洗引流。经上述治疗后仅1例患者早期深部感染迁延不愈致椎体骨髓炎，术后3个月伤口再次出现流脓，其余均愈合。[结论]脊柱后路椎弓根螺钉内固定系统术后早期感染及迟发性感染的发生机理可能存在差异。早期感染由致病力强的细菌引起，累及范围广。而迟发性感染由致病力弱的细菌引起，发展慢且较局限。对早期深部感染可以保留内固定行病灶清除，持续冲洗引流，多次清创无效，感染控制不佳则需要早日将内固定取出，以免炎症扩散。而迟发性感染则需取出内固定，否则难以消除炎症。     

谷氨酰胺与肠道免疫

近年来，对疾病状态下的营养支持已发展至使用器官特异性或组织特异性的个体化氨基酸。谷氨酰胺(GLN)是人体血浆和组织含量最丰富的游离氨基酸，因其可作为肠粘膜细胞等快速生长和细胞分化的主要能源，用以维持肠粘膜的结构和功能及促进肠道免疫功能等特点而日益受到重视。     

辛伐他汀促进大鼠骨髓基质细胞的成骨分化

目的观察辛伐他汀体内给药对去卵巢大鼠骨髓基质细胞(BMSC)增殖和分化的影响,探讨辛伐他汀的成骨作用机制.方法24只12周龄雌性SD大鼠随机分成4组,每组6只假手术组(G1)和去卵巢组(G2)每天蒸馏水灌胃;去卵巢大鼠10mg·kg-1·d-1辛伐他汀灌胃(G3);去卵巢大鼠20mg·kg-1·d-1辛伐他汀灌胃(G4).实验持续4周,第29天处死所有大鼠取骨髓细胞培养.用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测成骨细胞的增殖能力;细胞培养第14天用半定量RT-PCR和western blot检测Runx2/Cbfal mRNA和蛋白的表达、第16天检测碱性磷酸酶活性(ALP)和第21天检测茜素红染色.结果辛伐他汀不能促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖.G3组和G4组的Runx 2/Cbfa1 mRNA表达水平和ALP活性都显著高于G2组,给药两组之间无显著差别.G4组的Runx 2/Cbfal蛋白表达水平比G2组和G3组显著增加,G2组与G3组无明显差别.茜素红染色表明辛伐他汀能促进成骨细胞的矿化能力,两种剂量组之间无明显差别.结论辛伐他汀体内给药能够促进去卵巢大鼠BMSC向成骨细胞分化,但是不能促进细胞增殖.     

早期多发性骨髓瘤与骨质疏松症(附13例分析)

多发性骨髓瘤(Multiplc myeloma 简称MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。早期X 线多表现为弥漫性骨质疏松,骨痛乃主要症状,与常见原因引起的骨质疏松症临床表现极为相似。我院1981～1989年12月共收治13例MM 患者,其中11例(男6例,女性5例)初诊为骨质疏松症。为使其做出早期确诊,现结合文献复习分析讨论如下。     

肠黏膜细胞的紧密连接与肠壁通透性的研究进展

肠黏膜细胞的紧密连接是构成肠黏膜屏障的重要结构基础,在调节肠黏膜通透性中发挥着重要的作用.其结构的破坏,可导致肠壁通透性增高,引起细菌移位、全身炎症反应及多器官功能受损.本文就肠黏膜紧密连接的结构和功能、与通透性的影响因素及改善措施进行了综述.     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素（16IU/kg）,隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少（P〈0.05）。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异（P〉0.05）。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P〈0.05）。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义（P〉0.05）。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关蛋白在正常及骨性关节炎软骨中作用机制的研究进展

目的综述在正常和骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的关节软骨及软骨下骨中,甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)和甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)的作用机制研究进展。方法广泛查阅近年来有关PTH和PTHrP对正常和OA关节软骨作用机制的文献,并进行总结与分析。结果 PTH和PTHrP可抑制OA软骨细胞的肥大分化及凋亡,促进其增殖,从而对OA软骨细胞起到保护作用;OA软骨下骨成骨细胞对PTH的反应下降。结论 PTH、PTHrP可能通过多种信号通路参与软骨降解和软骨下骨重塑,并对OA进展起到延缓和保护作用。     

骨质疏松性骨折的药物与手术治疗

与普通骨折相比,骨质疏松性骨折虽然有着相同的启动和愈合模式,但是由于破骨活动活跃,骨矿化相对不足,骨最减少、小梁骨退变致骨接触面减少,胶原排列紊乱,骨痂成熟迟缓,骨折愈合延迟且骨痂质量差,但患者年龄偏高,免疫力低下,术中、术后并发症多,使其治疗更加困难,针对骨质疏松的治疗愈发受到重视.     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。 目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。 方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。 结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05)。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05)。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05)。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05)。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

辛伐他汀对大鼠骨髓基质细胞成骨分化的影响

目的:研究辛伐他汀体内给药后对大鼠骨髓基质细胞在体外培养过程中成骨分化和增殖的影响,探讨其刺激成骨的作用机制. 方法:30只SD雌性大鼠,随机分为3组,每组10只. G1组(C)为对照组;G2组(SIM-10)给予辛伐他汀10 mg/(kg·d);G3组(SIM-20)给予辛伐他汀20 mg/(kg·d). 连续给药28 d后,取大鼠的骨髓细胞体外培养,诱导14 d后用RT-PCR和Western blot分别检测cbfa1 mRNA和蛋白表达的变化;收集上清液,检测细胞碱性磷酸酶;应用cell counting kit(CCK-8) 测定细胞增殖情况. 结果:辛伐他汀体内干扰28 d后,再经过骨髓细胞体外培养诱导14 d后,cbfa1因子的mRNA及蛋白表达水平均增高,呈剂量依赖关系. 上清液碱性磷酸酶表达增高,呈剂量依赖关系. 实验组与对照组比较,G2组(10 mg)组促进细胞增殖,而G3组(20 mg组)未见显著性差异. 结论: 辛伐他汀可促进骨髓基质细胞中cbfa1 mRNA和蛋白的表达,碱性磷酸酶活性增高,辛伐他汀刺激成骨的作用机制可能与此有关.