重组L—门冬酰胺酶与其野生型在体外和体内的抗肿瘤作用比较

目的:研究重组L-门冬酰胺酶对肿瘤细胞体外生长及实验性肿瘤的抑制作用.方法:体外培养肿瘤细胞(K562、L1210和P815),分别用倒置显微镜和透射电镜观察肿瘤细胞的形态学,MTT比色法观察细胞增殖率及抑制率,流式细胞仪分析DNA含量.同时根据移植性肿瘤研究方法小鼠接种L1210、P388、Heps及S_(180)瘤株,观察给药后小鼠存活天数和瘤重.结果:体外细胞培养实验证明,重组L-门冬酰胺酶对K562、L1210和P815细胞生长具有显著抑制作用(P<0.01).体内实验表明,重组L-门冬酰胺酶ip能显著延长移植肿瘤小鼠(L1210和P388)的存活天数(P<0.01),并对小鼠移植性肝癌实体瘤(Heps)生长有明显的抑制作用(P<0.01)。重组L-门冬酰胺酶iv对小鼠Heps和S_(180)肿瘤生长有明显的抑制作用(P<0.01).结论:重组L-门冬酰胺酶对肿瘤细胞体外生长及受试肿瘤有明显抑制作用.本结果对重组L-门冬酰胺酶的临床应用提供实验依据.     

五味子提取物对小鼠睡眠剥夺后脑组织自由基和一氧化氮的影响

目的：研究五味子提取物对小鼠完全睡眠剥夺氧化应激的保护作用。方法：采用改良的多平台水环境法（MMPM）制作小鼠完全睡眠剥夺模型，观察睡眠剥夺后小鼠脑组织的一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性变化，并考察五味子提取物对这些指标的影响。结果：与正常对照组比较，模型组睡眠剥夺48h后，脑组织NO、MDA含量和SOD、GSH-Px活性均升高；经五味子提取物干预后小鼠脑内各指标明显下降（P〈0．01-0．05），并趋于正常范围。结论：五味子提取物对小鼠全睡眠剥夺模型具有显著的保护作用。     

动脉粥样硬化过程中内皮细胞功能障碍及药物治疗

动脉粥样硬化与血管内皮细胞之间关系密切，越来越多的证据表明，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。本文就内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的关系以及各类药物尤其是他汀类药物对内皮细胞功能障碍的治疗作用作一介绍。     

蜂王浆类制剂SK初乳素R-1对小鼠免疫功能的影响

目的：研究蜂王浆类制剂SK初乳素R-1对正常小鼠非特异性免疫功能、体液免疫功能、功细胞免疫功能的影响。方法：以SK初乳素R-1连续灌胃给药15d，测定小鼠增强小鼠炭末廓清能力、小鼠血清溶血素抗体水平、血清IL-2含量、抗体生成细胞数、脾淋巴细胞增殖能力等。结果：SK初乳素R-1各剂量组能增强小鼠炭末廓清率和廓清指数，各剂量组均能明显升高小鼠血清溶血素抗体水平（P〈0．01），提高小鼠血清IL-2含量（P〈0．01），促进小鼠抗体细胞形成（P〈0．01），增强ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力（P〈0．01）。结论：蜂王浆类制剂SK初乳素R-1具有增强小鼠免疫功能的作用。     

苯并吡喃类C-4位一氧化氮供体衍生物的合成及降压活性

目的研究C-4位取代的一氧化氮(NO)供体型苯并吡喃类衍生物的合成及其降压活性,寻找新型抗高血压药。方法以3、4位反式苯并吡喃为基本骨架,在C-4位通过丁二酸连接硝酸酯和呋咱氮氧化物,合成一系列衍生物;测定目标物对KCl引起的大鼠胸主动脉条收缩的抑制作用;采用Griess法测定体外NO释放量。选择活性化合物测定其经口给药对自发性高血压大鼠(SHR)尾动脉收缩压(SAP)和舒张压(DAP)的影响。结果与结论合成了10个新化合物(Ⅲ1~Ⅲ10),结构经波谱和元素分析确证。大部分目标物对大鼠胸主动脉条收缩具有不同程度的抑制作用,其中Ⅲ9的抑制率及降压持续时间均与阳性对照药吡那地尔(PIN)相当,对SHR尾动脉SAP和DAP的抑制幅度分别为22.1%和23.8%,体外NO释放量为0.9 mg.L-1。     

毛平车前的化学成分和保肝活性

目的：研究毛平车前（Plantago depressa var．ruoutota Kitag．）的化学成分和保肝活性。方法：应用硅胶柱层析法和SephadexLH-20凝胶柱层析法分离化合物，根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构，并测定化合物的保肝活性。结果：从毛平车前中分离得到11个化合物，分别鉴定为：芹菜素（apigenin，1）、木犀草素（luteolin，2）、梓醇（catalpol，3）、majoroside（4），β-谷甾醇（β-sitosteml，5）、胡萝卜苷（daucosterol，6）、硬脂酸（stearic acid，7）、齐敦果酸（oleanolic acid，8）、martynoside（9）、高车前苷（homoplantaginln，10）、高车前素（hispidulin，11）。其中，化合物1、2、4、8～11明显对抗四氯化碳所致的肝细胞损伤。结论：化合物1、2、4、7、9～11均为首次从该植物中分离得到，其中化合物4具有较强的保肝活性。     

人乳腺癌细胞RECK基因的表达及检测

目的:研究人乳腺癌细胞株RECK基因的表达,阐明RECK基因表达水平与乳腺癌细胞侵袭力的关系。方法:采用transwell法,测定HBL-100,MCF-7和MDA-MB-435S三株人乳腺(癌)细胞的体外侵袭能力,同时应用免疫细胞化学技术,Westernblotting和RT-PCR技术分别检测三株细胞株MMP-2,MMP-9和RECK基因蛋白表达水平,及RECK基因mRNA转录丰度。结果:三株细胞中,MDA-MB-435S侵袭力最高(425.20±54.09),HBL-100最低(101.00±63.88),MCF-7居中,为(239.00±91.39),三组细胞的侵袭力比较差异均有显著性(P<0.01)。RECK基因在HBL-100细胞株中蛋白表达水平最高(免疫细胞化学值:3188.24±894.86;Westernblotting值:3.32±0.25),在MDA-MB-435S细胞株中不表达,MCF-7为(免疫细胞化学值:1058.92±336.53,P<0.01;Westernblotting值:2.23±0.59,P<0.05)。且在免疫细胞化学中,RECK基因的蛋白表达与MMP-2,MMP-9的表达水平成负相关。RECK基因在HBL-100细胞株中mRNA水平最高(2.32±0.02),在MDA-MB-435S细胞株中不表达(P<0.001)。结论:RECK基因表达水平与乳腺癌细胞体外侵袭力及MMP-2,MMP-9的表达水平成明显负相关。     

西红花苷对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞（BAEC）损伤的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC，观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响，并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定，观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成，提高SOD活性，阻止LDH的外漏，还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高，减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用，其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关，值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。     

熟地黄和生地黄配伍的四物汤抗过敏作用的研究

目的：观察熟地（黄）和生地（黄）配伍的四物汤对实验性变态反应的影响，比较其作用差异。方法：以compound48／80诱导小鼠过敏性休克，皮肤搔抓反应及大鼠腹腔肥大细胞释放组胺，分别测定1h内的死亡率、10min内的搔抓次数及组胺的释放量和残留量（荧光法）；以氯化钴诱导小鼠耳廓迟发型超敏反应，测定耳廓肿胀度。结果：熟地配伍的四物汤（500mg/kg)显著抑制compound48／80所致小鼠过敏性休克，而生地配伍的四物汤无明显影响，熟地和生地配伍的四物汤（500mg/kg）均明显抑制compound48／80诱导的小鼠搔抓反应及氯化钴所致小鼠迟发型超敏反应，前者的作用强于后者；体外试验中，熟地或生地配伍的四物汤（100－400μg/ml）抑制compound48／80诱导的大鼠肥大细胞释放组胺，前者的作用强于后者，熟地提取物减少组胺释放，而生地提取物无明显作用。结论：熟地配伍的四物汤对肥大细胞依赖性速发型变态反应及T淋巴细胞依赖性迟发型变态反应的抑制作用均强于生地配伍的四物汤，熟地和生地作用和差异可能是其主要原因。     

四氢吖啶类衍生物EDT抑制脑缺血及保护大鼠皮层神经元抗谷氨酸诱发的细胞毒性

目的：考察9—(4—乙氧羰基苯氧基)—6,7—二甲氧基—1,2,3,4—四氢吖啶盐酸盐(EDT)对大鼠局灶性脑缺血及谷氨酸(Glu)和硝普钠(SNP)致鼠皮层神经元损伤的作用．方法：灼断小鼠一侧大脑中动脉形成局灶性脑缺血模型,用氯化三苯基四氮唑（TTC)染色法测定脑梗塞率同时对神经症状进行评分．在原代培养的大鼠皮层神经细胞,采用MTT比色法,测定培养质内LDH及NO释放量．结果：EDT2．5、5和10mg／kg及尼莫地平2mg／kg灌胃5d显著改善局灶性脑缺血小鼠的神经运动功能,缩小脑梗塞范围．在原代培养的鼠皮层神经细胞,EDT 0．01—3μmol/L浓度依赖地对抗Glu诱发的NO过量形成,并提高MTT微量比色值,同时,减少SNP引起的LDH过量释放,提高细胞存活率．结论：EDT能有效对抗脑缺血损伤,其神经保护作用可能是通过阻断Glu受体及抑制NO生成而实现的．