白塞氏病相关抗原的重组表达及抗原性初步分析

目的：探讨Kinectin的抗原性，为下一步研究Kinectin在白塞氏病中的意义奠定基础。方法：从人Hep2细胞抽提RNA，利用RT—PCR扩增能覆盖Kinectin全长的3个片段，其位置分别相当于氨基酸22—510(kin—5)，503-994(kin-M)和920-1346(kin-3)。将扩增的PCR片段克隆到pET42—a( )载体中，诱导表达的融合蛋白用白塞氏病病人血清进行Western blot分析。结果：构建的3个表达Kinectin部分片段载体(pET／kin—5、pET／kin-M和pET／Kin-3)具有正确的阅读框架，DNA测序符合率为99％，能在大肠杆菌中表达相应的肽段。8份阳性血清中，用Western blot分析发现，6份血清与kin-M反应，5份血清与kin-3反应，只有一份血清与kin-5有反应。结论：成功地构建表达覆盖Kinectin全长的3个载体，并初步发现Kinectin的抗原性可能主要位于其中间段和羧基端。     

PBX1基因对系统性红斑狼疮易感基因IFI16表达的影响

探讨PBX1基因转染人单核细胞系THP1后,对IFI16基因表达的影响。以携带人PBX1基因表达序列的复制缺陷型5型腺病毒载体(pDC315-PBX1-EGFP)转染THP1细胞后,采用实时定量PCR(RT-PCR)和Western blot技术分别在mRNA水平和蛋白水平检测PBX1和IFI16表达的变化。结果,pDC315-PBX1-EGFP转染THP1细胞后,PBX1基因的表达水平都增高,同时发现IFI16基因的表达水平降低。PBX1作为一种转录因子,能调节干扰素诱导蛋白IFI16的表达。     

不明原因自然流产与蜕膜NK细胞表面活化性受体表达的相关性研究

探讨不明原因自然流产患者蜕膜NK细胞杀伤活性与其细胞表面活化性受体NKp46、NKp44、NKp30和NKG2D表达的相关性。选取21例早孕不明原因自然流产患者为病例组,25例正常早孕人流妇女为对照组,收集两组的蜕膜组织,Ficoll密度梯度离心分离淋巴细胞,MACS磁珠分选CD3-CD56+NK细胞。以K562细胞为靶细胞,用细胞染色及流式细胞技术检测两组蜕膜NK细胞杀伤活性,用流式细胞技术检测两组蜕膜CD56brightCD16-NK和CD56dimCD16+NK细胞上活化性受体NKp46、NKp44、NKp30和NKG2D的表达,并与NK细胞杀伤活性进行相关性分析。结果:(1)早孕蜕膜NK细胞具有杀伤活性;(2)病例组蜕膜NK细胞的杀伤活性较正常对照组显著增强(P=0.014);(3)病例组蜕膜CD56brightCD16-NK细胞中NKp44的表达比正常对照组显著升高(P=0.021);病例组蜕膜CD56dimCD16+NK细胞中NKp46和NKp44的表达比正常对照组显著升高(分别P=0.026,P=0.041);其余活化性受体的表达两组未见明显差异;(4)蜕膜NK细胞杀伤功能与蜕膜CD56brightCD16-NK细胞中NKp44的表达呈显著正相关(r=0.677,P<0.05),和蜕膜CD56dimCD16+NK细胞中NKp46的表达呈显著正相关(r=0.634,P<0.05)。蜕膜NK细胞活化性受体NKp46和NKp44表达增加,从而使蜕膜NK细胞的杀伤功能增强可能在不明原因自然流产的发病中起重要作用。     

影像导航计算机辅助手术系统中的空间数据结构模型研究

影像导航计算机辅助手术系统（ICAS）是一种为术者提供术野周围重要解剖结构信息的辅助工具，可提高手术安全性和成功率。合理的空间数据结构模型是确保ICAS实现导航功能的关键因素之一。本研究提出了组合邻接表线索化八叉树模型（MALTO），并就基本操作的可实现性和实时性，分析比较了MALTO与4种常用模型的性能。研究结果表明：MALTO不但可以实现数据查找、搜索和计算等基本操作，且具有时间效率优势。因此，MALTO是适合于ICAS的空间数据结构模型。     

类胰蛋白酶及其与支气管哮喘的关系

类胰蛋白酶是与胰蛋白酶有关的另一类丝氨酸蛋白酶 ,主要由肥大细胞表达和储存。由于类胰蛋白酶具有四聚体晶体的特殊结构 ,其生化和生物学特征与胰蛋白酶及其他蛋白酶家族又有所区别。类胰蛋白酶通过形成四聚体 ,在组织中获得酶活性 ,并通过裂解一些关键蛋白、活化一些具有广泛特异性的蛋白酶、刺激细胞反应 ,导致气道高反应、慢性气道炎症和气道重建 ,在支气管哮喘发病过程中起重要作用。     

两个地区东方田鼠基因组RAPD分析比较研究

为了建立一种与临床上冠脉搭桥手术和经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）等病理过程相似的血管再狭窄模型,探讨血管再构和新内膜形成的机理,及在血管再狭窄中所起的重要作用,我们用不同品系（BALB／cA和C57BL／6J）小鼠的左颈总动脉进行了结扎,在2周和4周后,分别作病理学观察,结果发现两种品系小鼠产生了不同的病理结果,C57BL／6J小鼠有明显的血管狭窄和炎症细胞浸润,而BALB／cA小鼠虽有炎症细胞的浸润,但血管的内膜无炎症细胞浸润,也无血管狭窄表现,结果提示：血管再狭窄是血管再构和新内膜形成的共同原因。     

血脂水平与缺血性脑卒中认知预后的关系研究

目的 探讨血脂水平与缺血性脑卒中认知预后的关系。方法 对序贯收集的首次发病急性缺血性脑卒中患者做血脂全套分析,用MMSE进行认知功能随访。对发病后三个月MMSE评分与血脂指标进行单因素及多因素分析。结果 认知评分较低组TG、TC、ApoB、LDL－C显著较高。TG、TC、APOb、LDL－C机遇比分别为4．37（95％CI0．08－0．64）、3．35（2．25－4．99）、3．95（0．05－1．41）、6．68（0．05－0．45）。多元逐步回归方程：三个月的MMSE评分＝37．655－0．075年龄＝2．015ApoB-0.930LDL-C-2.014梗塞个数。结论 血脂水平与缺血性脑卒中认知预后密切相关,LDL－C及ApoB是预测缺血性脑卒中认知预后的独立变量。     

幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染是否为增加冠心病发病率的危险因素。方法　采用病例对照研究,从健康体检者中随机挑选127名作为正常对照组。根据病史、心电图、冠脉造影等确诊为冠心病的111例患者作为冠心病组,以血清抗HpIgG抗体阳性为感染标志,并测定血浆纤维蛋白原及脂质过氧化物浓度。结果　冠心病组Hp感染率(61%)高于正常对照组(39%)(P＜0.001);Hp感染是独立于其它冠心病易患因素的危险因素(比值比2.785,x2=14.82,P＜0.001);冠心病组CagA阳性感染率(98.5%)高于正常对照组(67.4%)(P＜0.05);冠心病组Hp阳性者的血浆纤维蛋白原及LPO浓度高于Hp阴性者(P＜0.05)。结论　Hp感染可能是发生冠心病的危险因素。慢性炎症引起脂质过氧化物、血浆纤维蛋白原增高,促进血栓形成可能是Hp感染诱发冠心病的机制之一。     

内皮祖细胞研究进展

自从1997年Asahara等首次从外周血液中分离出内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells，EPCs）以来，EPC的分离、纯化、扩增、功能和应用已成为近来研究的热点，动物试验和早期临床试验都表明EPC具有改善缺血肢体血供、促进心梗后侧枝循环的形成及加快血管损伤后的内皮修复、抑制内膜增生等作用，并且发现有多种细胞因子和药物调节其从骨髓至外周循环的动员、迁移、分化、增殖和归巢等步骤，本文对此作一综述。     

间歇性低氧预处理对缺血心肌的促血管生成作用的实验研究

目的:采用冠状动脉左前降支部分结扎的方法复制慢性心肌缺血的动物模型,观察间歇性低压低氧预处理的促血管生成作用。方法: 成年雄性新西兰家兔29只,体重2.0-2.5 kg,随机分为3大组:正常组(N组,n=7),对照组(C组,n=11)和间歇性低氧预处理组(H组,n=11)。C组、H组行冠状动脉左前降支部分结扎,H组动物进行间歇性低氧预处理(5 000 m,6 h/d,连续7 d者为H1组,42 d者为H2组),按计划完成实验后测定血管内皮生长因子mRNA (VEGFmRNA)、低氧诱导因子-1 α mRNA (HIF-1 α mRNA)、内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及毛细血管密度。结果: 间歇性低氧预处理VEGF mRNA、HIF-1 α mRNA、eNOS mRNA及VEGF蛋白持续增加,毛细血管密度增高。结论: 间歇性低氧预处理能促进慢性缺血心肌内的血管生成。