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慢性胃炎为消化系统常见疾病,属于中医“胃痛、胃痞”范畴。临床可引发多种并发症,失眠亦为其中一类。自《黄帝内经》开始,历代医家多从“胃不和”论治“卧不安”,认为失眠与脾胃有一定关系。对于慢性胃炎患者尤其要重视其睡眠情况,二者同治,胃和则卧自安,心神宁,脾胃调则疾病向愈。脾胃不和,精、气生成运行障碍,营卫失调,阴阳不交则睡眠不安,亦可加重慢性胃炎病情。此文主要讨论刘维忠教授以归脾汤加减治疗脾虚血瘀型慢性胃炎伴失眠,总结其临床用药经验,以补气健脾,活血化瘀为治法,达到胃和则卧自安的目的。 相似文献
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糖尿病肾病(diabetic kidney disease)既是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是诱发终末期肾病(end stage renal disease)的主要病因,其病理特性主要包括肾小球上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、足细胞凋亡与自噬、肾小球滤过屏障受损。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad途径受多种机制特异性调控,是参与生物体细胞凋亡、增殖、分化等生理活动的经典信号通路。目前,诸多研究发现TGF-β/Smad信号通路在糖尿病肾病发病机制中占据重要地位。中药多组分、多靶点、多途径的特性在治疗糖尿病肾病进程中优势显著,部分中药提取物、中药及中药复方能够通过调控TGF-β/Smad信号通路,改善糖尿病肾病肾损伤。该文通过阐述TGF-β/Smad信号通路关键靶点与糖尿病肾病的联系,明确TGF-β/Smad信号通路在糖尿病肾病中发挥的作用机制,归纳并总结近年来中药通过干预TGF-β/Smad信号通路治疗糖尿病肾病的研究现状,以期为今后糖尿病肾病的药物研发和临床治疗提供一定参考。 相似文献
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目的 观察腰痹逐瘀止痛汤联合调脊通督针法治疗气滞血瘀型腰椎间盘突出症(LDH)的疗效及对生活质量的影响。方法 将88例气滞血瘀型LDH患者按照随机数字表法分为2组,对照组43例予常规治疗,治疗组45例在对照组治疗基础上加用腰痹逐瘀止痛汤和调脊通督针法治疗,2组均治疗1个月。比较2组治疗前后Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、日本骨科协会(JOA)腰椎功能评分变化;比较2组治疗前后中医证候评分变化;比较2组治疗前后生活质量量表(SF-36)评分变化;比较2组治疗前后炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6水平变化;比较2组不良反应发生情况。结果 2组治疗后ODI评分较本组治疗前降低(P<0.05),JOA腰椎功能评分较本组治疗前升高(P<0.05);治疗后治疗组ODI评分低于对照组(P<0.05),JOA腰椎功能评分高于对照组(P<0.05)。2组治疗后中医证候各项评分均较本组治疗前降低(P<0.05),治疗后治疗组中医证候各项评分均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后SF-36各项评分均较本组治疗前升高(... 相似文献
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随着人口老龄化发展趋势的逐步加剧,骨质疏松症作为一种慢性代谢性骨疾病,在病程进展及预后转归上严重影响着人们的健康生活状态。现阶段对于骨质疏松症的有效防治仍是世界公共卫生领域需要解决的焦点问题。骨质疏松症在宏观上表现为骨密度的持续减少,在微观上则揭示了骨重建的内在失衡。营养素中含有多种人体所必须的物质原料,可直接影响机体的生理功能。维生素E作为一种必须营养素,与骨代谢联系密切,能够对骨形成及骨吸收产生调控作用。本文旨在通过对二者之间联系的具体阐述,为骨质疏松症的防治策略提供更多的科学理念。 相似文献
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目的 基于临床试验结合网络药理学探析六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 ①将60例肾阴虚证绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组,两组患者在口服维生素D和钙剂的同时,治疗组口服六味地黄丸、对照组口服雷洛昔芬,治疗6个月后测定并比较两组患者腰椎(L1~4)、右侧股骨颈骨密度值、血清骨钙素(OCN)及血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平。②依据TCMSP数据库筛选出六味地黄丸活性成分及其对应的靶点,通过GeneCards、OMIM、Drugbank 3个数据库获取绝经后骨质疏松症相关靶点,将活性成分靶点与绝经后骨质疏松症相关靶点取交集所得靶点即为六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症靶点。采用Cytoscape3.7.2软件构建活性成分、靶点以及蛋白间的相互作用网络,使用STRING数据库进行PPI网络分析,运用Metascape数据分析平台进行GO生物过程富集以及KEGG通路富集分析。结果 与治疗前比较两组均可提升骨密度,反映骨形成指标的OCN值明显升高,骨吸收指标的TRAP-5b值则明显降低,且治疗组优于对照组(P<0.05)。而通过网络药理学预测显示六味地黄丸作用于绝经后骨质疏松症的活性成分有36个,位居前三位的活性成分为槲皮素、山奈酚、儿茶素,主要靶点为干扰素调节因子-1(IRF1)、抑瘤素M(OSM)、白介素6(IL-6)。GO富集分析显示,生物过程主要涉及到细胞因子介导的信号通路、细胞凋亡信号通路等;细胞组成主要包括蛋白激酶复合物、质膜蛋白复合物等;分子功能主要包括转录因子结合、核受体活性等。KEGG富集分析获取相关信号通路为JAk-STAT、Wnt及NF-κB信号通路。结论 六味地黄丸可显著增加骨密度、促进骨形成、抑制骨吸收,而其作用机制在于应用槲皮素、山奈酚、儿茶素等活性成分,以IRF1、OSM及IL-6为主要靶点,通过JAk-STAT、Wnt及NF-κB等信号通路发挥改善绝经后骨质疏松症的作用。 相似文献
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原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)是现代临床中常见的骨科疾病,其归属于中医学之"骨痿""骨痹""骨枯"等范畴。随着中医药事业的发展,中医学在POP的治疗中应用愈加广泛,且疗效显著,已受到学界的广泛认可。但遗憾的是,其缺乏现代研究理论依据的支撑。随着分子生物学的发展,OPG/RANK/RANKL信号通路的发现对中医学治疗此病具有重要意义。故笔者将从中医"虚"理论出发,并以中医学脏腑辨证理论为基础,借助现代分子生物学的研究成果OPG/RANK/RANKL信号通路,揭示中医治疗POP的OPG/RANK/RANKL信号通路表达机制,以期为中医学治疗POP提供科学理论依据。 相似文献
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目的:通过有限元分析骨质疏松症(OP)患者的脊柱胸腰段椎体在不同运动状态下椎体力学稳定性变化,与人体正常模型进行对比分析,针对椎体是否存在压缩性骨折的风险进行预测,为干预性策略标准化建立和完善提供理论和生物力学依据。方法:选择没有脊柱胸腰段椎体伤病史的健康志愿者男女各1人;选择2例住院老年OP女性患者胸腰椎CT及MRI扫描资料。建立T11~L2骨质疏松性椎体的三维有限元模型并验证有效性。在正常生理载荷分析不同运动状态下的生物力学变化,对两组模型之间椎体、关节突关节、终板、纤维环、松质骨、椎间盘、髓核的Von Mises应力及椎体最大位移进行比对分析,同时对应力云图进行比对,分析其生理与病理关节应力变化。结果:正常人体与OP患者脊柱椎体的材料属性、弹性模量、刚度、强度以及所处的力学生物学环境变化进行分析结果表明,OP患者在脊柱前屈、后伸、左右侧弯、左右旋转、轴向7种不同运动状态下与正常人体脊柱胸腰段相比较,椎体、关节突关节、椎间盘、终板、纤维环、髓核的Von Mises应力有明显降低趋势,椎体最大位移呈现增大趋势。此外本研究对OP模型的建立并非采用文献中降低正常皮质骨、松质骨、终板弹性模量的模型,而是采用临床中根据CT数据、临床症状、骨密度等明确诊断的OP患者数据,与目前文献所提供的模型数据对比,更符合临床OP患者真实的脊柱胸腰段椎体与附属结构的生物力学特性和属性变化。与正常人体模型相比较,从筋骨系统进行分析,骨与肌肉、韧带所代表的动静力变化都有明显降低,这也印证了临床真实数据的变化。结论:OP患者脊柱胸腰段椎体应力分布不均匀、应力的集中趋势导致脊柱胸腰段椎体、椎间盘、髓核、纤维环、关节突及周围附属结构应力异常变化,即骨弹性模量的异常改变、周围附属结构的束缚力下降,引起筋骨系统平衡失常和长期稳定性下降,进而增加脊柱胸腰段椎体骨折的退变过程和风险,通过有限元分析针对椎体压缩性骨折风险建立标准化预防策略,提供理论和生物力学依据。 相似文献
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骨质疏松症(osteoporosis,OP)的发生多由骨吸收大于骨形成导致骨稳态失衡所引起,随着人口老龄化的到来,已逐渐发展成为困扰50岁以上人群的常见慢性代谢性骨病。Wnt/β-catenin信号通路在骨骼相关细胞增殖、分化中发挥着重要作用,通过激活其核心蛋白β-catenin,上调骨形态发生蛋白-2、骨保护素及下调核因子κB受体活化因子配体的表达,进而促进间充质干细胞成骨分化和抑制破骨细胞活性,达到促进骨形成和抑制骨吸收的目的,在骨骼靶向重建及骨稳态中发挥着重要作用。中医药可通过激活Wnt/β-catenin通路影响相关因子表达防治OP,但其分子机制研究尚未完全阐明。笔者旨在探讨Wnt/β-catenin通路在OP发病中的分子机制及综述中医药介导Wnt/β-catenin信号通路防治OP的研究成果,为中医药防治OP提供依据和新思路。 相似文献
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绝经后骨质疏松症是常见的全身代谢性疾病之一,越来越多的研究表明铁代谢与骨质疏松症的关系密切。绝经后女性常常合并铁蓄积状态,铁蓄积为绝经后骨质疏松症的独立危险因素之一,而铁调素作为机体铁代谢和铁稳态的主要调节者,通过铁调素降低铁蓄积可能成为干预绝经后骨质疏松症的新靶点之一。因此本文拟对铁调素通过降低铁蓄积干预绝经后骨质疏松症的研究进展做一综述,以期为绝经后骨质疏松症的治疗及新药开发提供理论参考依据。 相似文献
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骨质疏松症(OP)是当今世界范围内老年人群中发病率最高的疾病之一。由于世界人口结构的加速变化,对OP的有效防治正日益成为全球关注的健康焦点和临床研究的热点。OP可受遗传、内分泌失调、营养缺乏、不良生活习惯等多种因素影响而发病,由破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成的偶联平衡被打破致使骨吸收大于骨形成是目前公认的OP发病的主要病理机制。现代医学对OP的研究已经深入到分子免疫学水平,研究发现相关细胞因子在OP的病理机制中扮演着重要角色,通过调节破骨细胞对骨骼的吸收和成骨细胞对骨骼的形成,是调控OP发生和发展的重要转导因子。肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1β和白细胞介素-6通过刺激破骨形成和抑制成骨细胞功能,在骨破坏中发挥关键作用,而血管内皮生长因子,转化生长因子-β,骨形态发生蛋白,骨保护素等细胞因子可通过增强成骨细胞的分化功能、促进骨形成。目前临床多使用降钙素、雌激素及双磷酸盐等西药进行治疗OP,但长期服用患者的依从性差,胃肠道不良反应明显。中医药治疗OP以其整体调节、价廉及不良反应小等优势占据重要治疗作用,并且随着网络药理学和分子生物学等领域研究的深入,发现中医药可通过干预多种细胞因子表达,进而调节骨稳态,发挥治疗OP的作用。该文阐述相关细胞因子在OP发病中的作用,以及中医药调控相关细胞因子的研究成果,以期为OP的中医药防治提供参考依据。 相似文献