消癌平注射液联合TP方案治疗晚期非小细胞肺癌痰湿瘀阻证的疗效观察

  目的  观察比较消癌平注射液联合TP化疗及单纯化疗两种治疗方式对ⅢB~ Ⅳ期非小细胞肺癌患者的临床疗效。  方法  采用前瞻性队列研究方法, 纳入ⅢB~Ⅳ期非小细胞肺癌痰湿瘀阻证患者,治疗组及对照组各53例。对照组给予TP化疗, 治疗组为TP方案联合消癌平注射液治疗。比较2组治疗2个疗程后的客观有效率(RR)和疾病控制率(DCR)、中医证候量表积分、欧洲生活质量协作组癌症核心(QLQ-C30)量表积分。比较治疗前后肿瘤标记物、凝血指标及炎症因子水平,并评估治疗过程中不良事件的发生情况。  结果  2个疗程后治疗组RR为41.5%(22/53),DCR为71.7%(38/53),对照组分别为35.8%(19/53)和62.3%(33/53)。治疗组患者中医证候量表积分低于对照组(P＜0.05),QLQ-C30量表疲乏和总体健康状况改善明显(均P＜0.05)。治疗组肿瘤标记物CEA、细胞角蛋白19片段低于对照组(均P＜0.05);治疗组活化部分凝血活酶时间高于对照组、D-二聚体低于对照组(均P＜0.05);治疗组炎症因子PCT低于对照组(P＜0.05)。治疗组不良事件中血小板降低发生率低于对照组(P＜0.05)。  结论  消癌平注射液联合TP方案在改善中医临床症状、提高生命质量方面有优势,能预防血小板下降的发生,综合提高晚期非小细胞肺癌痰湿瘀阻证的疗效。      

肢体远隔缺血期适应联合后适应促进大鼠缺血性脑卒中模型神经发生的作用及机制

目的 探讨肢体远隔缺血期适应(per-conditioning,PerC)联合后适应(post-conditioning,PostC)对缺血性脑卒中后神经再生的作用,并明确PerC联合PostC对脂肪酸β-氧化(fatty acid β-oxidation,FAO)限速酶——肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyl transferase 1A,CPT1A)的影响。方法 对成年雄性SD大鼠进行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造模,MCAO模型后30 min进行肢体远隔缺血期适应治疗(PerC),再灌注24 h后重复进行肢体远隔缺血适应(PostC),1次/d,直到取材。再灌注14 d后对大鼠进行神经功能评分,通过免疫组织化学染色检测室管膜下区(subependymal ventricular zone, SVZ)神经再生情况,通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测CPT1A的表达。结果 与MCAO组及PerC/PostC组比较,PerC+PostC组大鼠,身体不对称运动行为评分降低,神经干细胞的数量以及向梗死区迁移的细胞数量增加。Pearson相关性分析显示,神经干细胞的数量与神经功能呈负相关(r=-0.917 9, P<0.0001)。然而,迁移到基底节区的神经干细胞的凋亡数量在各组之间差异无统计学意义。机制研究显示,PerC+PostC组CPT1A的蛋白水平显著增加。结论 PerC联合PostC治疗能够通过增加神经干细胞的数量改善神经功能,神经干细胞的脂肪酸氧化可能是其促进神经干细胞迁移的机制之一。     

基于知识元标引和扎根理论的《伤寒论》症状分类研究

目的 分析《伤寒论》条文的症状特点并构建症状分类体系。方法 基于知识元标引方法提取症状知识元,并将其拆分至语义层面,同时利用扎根理论方法将症状逐级编码与归类,构建三级框架并进行分析。结果 共提取510条症状知识元、1 361个症状语义,最终将《伤寒论》症状归纳为全身症状、心下脘腹症状、二阴症状、心神症状、头面五官症状、四肢症状、胸胁症状、颈项背腰症状8种类属。结论 通过扎根理论所形成的《伤寒论》症状分类体系与现有中医症状分类虽有相似之处,其中全身症状、心下脘腹症状、心神症状等和后世分类多有不同,体现出本书内容的独特性。     

从瘀毒角度论述糖尿病心肌病的病因病机

糖尿病心肌病是糖尿病的并发症之一。中医学认为,其发病过程为胃纳太过,脾运不及,以致水谷壅滞于中焦,生成“糖毒”,“糖毒”入脉,毒随脉行,积于心中,血滞成瘀,久而化热为毒,瘀毒互结,久羁于心,毒损心之络脉,败伤心之正气,损伤功能,破坏形质。西医学认为,中医所谓的瘀毒是由体内异常代谢物质堆积所致。本团队基于中医学经典理论,结合现代临床及基础研究,从瘀毒角度出发,系统阐述糖尿病心肌病的病因病机,并提出根据瘀毒的程度,从整体与局部论治,合理运用化浊解毒、活血化瘀方药,同时根据瘀毒存在的时空节点进行分期论治,以期对糖尿病心肌病的基础研究和临床实践提供一定的借鉴。     

地黄饮子改善AD小鼠脑星形胶质细胞能量代谢障碍及自噬损伤的作用机制

目的：研究地黄饮子改善阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织星形胶质细胞损伤,调节能量代谢和自噬障碍的作用机制。方法：4月龄雄性APP/PS1转基因小鼠40只,随机分为模型组、模型+地黄饮子组(2.5 g·kg^-1),每组20只;同背景、同月龄C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常组、正常+地黄饮子组(2.5 g·kg^-1),每组20只。正常组和模型组均给予等量无菌生理盐水,每天灌胃1次,连续给药150 d。通过新物体识别实验和小鼠跳台实验评价小鼠学习记忆能力。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。高效液相色谱法检测小鼠脑组织中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP),并计算能荷(EC)水平。Western blot检测小鼠脑组织肝激酶B1(LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、自噬激活激酶1(ULK1)、哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)的磷酸化水平及自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62的表达水平。...     

地黄饮子改善AD小鼠星形胶质细胞损伤调节突触结构功能的作用机制

目的：探讨地黄饮子改善AD小鼠脑中星形胶质细胞损伤及保护突触结构功能的作用机制。方法：40只4月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、模型+地黄饮子(2.5 g·kg^-1)组,每组20只;40只同背景、同月龄C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、正常+地黄饮子(2.5 g·kg^-1)组,每组20只。正常+地黄饮子组和模型+地黄饮子组给予地黄饮子灌胃,正常组和模型组均给予等量无菌生理盐水,每天灌胃1次,连续给药150 d。采用小鼠避暗箱实验和Y迷宫自由交替实验测试小鼠学习记忆能力。采用液质联用质谱仪(LC-MS)测定样品中谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量;长时程增强(LTP)实验检测脑组织的突触可塑性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脑组织兴奋性氨基酸转运蛋白2(EAAT2),突触后致密物-95(PSD95)及突触素(SYN)的表达水平;免疫荧光法评估EAAT2的定位及表达;比色法检测小鼠脑组织Na⁺-K⁺ATP酶活性。结果：与正常组比较,模型组小鼠在避暗箱实验中停留...     

星形胶质细胞-神经元偶联失衡在AD发生进展中的作用及益肾填髓中药的干预机制

星形胶质细胞是中枢神经系统(CNS)重要的神经细胞类型,主要发挥营养与支持作用。星形胶质细胞与神经元之间存在密切的能量与物质偶联关系,能量偶联与物质偶联两者紧密关联、交互为用。近年来大量研究显示,星形胶质细胞-神经元偶联失衡在阿尔茨海默病(AD)的发生与进展中发挥核心作用,星形胶质细胞-神经元偶联网络失衡已成为AD干预的重要靶标并受到日益关注。中医学认为,AD的主要病机是肾虚髓亏,临床常用益肾填髓中药方剂治疗AD取得较好效果。研究发现大量益肾填髓方剂对星形胶质细胞-神经元偶联失衡具有调节和保护作用,中药方剂治疗AD的益肾填髓功效可能与其调节星形胶质细胞-神经元偶联失衡有一定的内在联系。该文就星形胶质细胞-神经元偶联失衡与AD肾虚髓亏病机之间可能内在联系及益肾填精中药干预机制的研究进展做一综述。     

糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应

目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB（AMPK/NF-κB）通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组（0.625、1.25、2.5 g·kg^-1）及硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1）,并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红（HE）、劳克坚牢蓝（LFB）染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测坐骨神经中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化（p）-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高（P<0.01）;坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高（P<0.01）,p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01）。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低（P<0.05,P<0.01）,坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。     

黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡相关Bax和Caspase-12的影响

目的 研究黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）和胱天蛋白酶-12（Caspase-12）蛋白与mRNA表达的影响,以探究黄芪桂枝五物汤加减治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法 选用动物实验方法进行研究,将60只雄性SD大鼠通过高糖高脂饲料喂养联合链尿佐菌素（STZ）腹腔注射诱导成糖尿病大鼠动物模型,连续3 d随机血糖≥16.7 mmol·L^-1者为糖尿病大鼠造模成功,将48只造模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组、α-硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1·d^-1）、中药高、低剂量组（2.5、1.25 g·kg^-1·d^-1）,每组各12只,并设正常组10只。监测大鼠体质量和随机血糖水平;干预16周末通过Key point肌电采集系统检测大鼠坐骨神经传导速度;分别通过蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠坐骨神经中Bax和Caspase-12蛋白与mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降（P<0.01）,随机血糖水平显著升高（P<0.01）;干预16周,与模型组比较,中药高剂量组大鼠体质量明显升高（P<0.05）,其他给药组体质量变化差异无统计学意义;各给药组随机血糖水平均显著降低（P<0.01）。与正常组比较,干预16周,模型组大鼠运动和感觉神经传导速度显著降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠运动和感觉神经传导速度均明显升高（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12蛋白表达均显著降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12 mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,α-硫辛酸组、中药高剂量组大鼠坐骨神经Bax mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,中药低剂量组坐骨神经Bax mRNA表达降低有下降趋势;各给药组大鼠坐骨神经Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论 黄芪桂枝五物汤加减可能通过抑制坐骨神经细胞凋亡来改善和修复糖尿病大鼠坐骨神经损伤。     

关于我国中药行业加入WTO的市场分析

我国入世之后 ,既对中药行业有不利的一面 ,也有十分有利的一面。中药产业如何应对入世后的挑战 ,使中药产品在世界医药市场中占有一席之地 ,是中医药界必须直面以对的重大课题。本文分析了内外医药市场以及中药走向国际市场的主要门槛障碍 ,并就调整中医药产业格局进行了探讨