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1.
椎板后路阻滞与竖脊肌平面阻滞是近年发现的新型区域阻滞,此2 种阻滞方式皆被报道为椎旁
阻滞的改良技术,并逐渐应用于各类手术的围手术期镇痛。尽管穿刺部位相似,但目前国内外缺乏两者比较
的临床对照研究。区别于以往区域阻滞技术,该文从解剖结构、作用机制、临床应用等方面对椎板后路阻滞
与竖脊肌平面阻滞进行总结及比较,旨在探讨两者的临床应用特点及未来发展方向。 相似文献
2.
目的 通过观察Ac2-26对心肺转流(CPB)大鼠肺功能、肺组织结构及丝裂原活化蛋白激酶p38/细胞核因子-κB(p38MAPK/NF-κB)表达影响。
方法 选择成年健康SD雄性大鼠18只,体重350~450 g。随机分成三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和膜联蛋白A1(AnxA1)拟肽Ac2-26组(AC组),每组6只。S组做穿刺及开胸处理,不建立CPB;IR组建立CPB,10 min后开胸夹闭左肺门;AC组建立CPB,在CPB前10 min给予Ac2-26 1 mg/kg,10 min后开胸夹闭左肺门。分别在CPB前、开放左肺门时、停CPB 90 min时,记录大鼠HR、MAP,并取动脉血行血气分析,计算氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)。停CPB 90 min时用ELISA法检测左肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)、支气管液肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)和总蛋白含量,采用Western-blot法检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)、核因子-κBp65(NF-κBp65)、磷酸化核因子-κBp65(p-NF-κBp65)和AnxA1含量,取左肺组织行光镜检查和病理损伤评分。
结果 与S组比较,开放左肺门时、停CPB 90 min时IR组和AC组HR明显减慢,MAP、OI明显降低,RI明显升高(P<0.05),停CPB 90 min时IR组和AC组TNF-α、IL-10、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显升高(P<0.05),病理损伤评分明显升高(P<0.05)。与IR组比较,停CPB 90 min时AC组HR明显增快,OI明显升高,RI明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显降低(P<0.05),IL-10明显升高(P<0.05),病理损伤评分明显降低(P<0.05)。
结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26可抑制大鼠CPB后肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38的活化,抑制核因子-κB的分泌,降低TNF-α和IL-6的含量,增加IL-10含量,减轻其肺损伤程度,减少炎性渗出,改善肺功能。 相似文献
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目的探讨临床应用多巴酚丁胺对糖尿病足创面游离皮瓣修复术中血流灌注的影响。方法采用前瞻性自身对照研究方法。2022年1—11月, 遵义医科大学附属医院烧伤整形外科收治20例符合入选标准的糖尿病足患者, 其中男9例、女11例, 年龄44~75岁, 足部创面大小为5 cm×4 cm~20 cm×10 cm, 均采用游离股前外侧皮瓣修复。记录麻醉诱导前、血管再通后10 min、泵注多巴酚丁胺后达目标血压[即平均动脉压(MAP)较麻醉诱导前高6~10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]时、拔出气管导管后10 min的心率及MAP;血管再通后10 min及泵注多巴酚丁胺后达目标血压时, 静脉推注造影剂吲哚菁绿, 采用红外显像仪观测皮瓣血流灌注情况, 计算皮瓣高、低灌注面积比;记录皮瓣切取面积、手术时长、输液总量、多巴酚丁胺的泵注剂量及使用总量、术中不良事件、术后皮瓣并发症及随访情况。对数据行配对样本t检验、重复测量方差分析、Bonferroni法及广义估计方程法分析。结果与麻醉诱导前比较, 患者血管再通后10 min心率与MAP均明显降低(P<0.05), 泵注多巴酚丁胺后达目标... 相似文献
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目的观察股前外侧肌瓣与穿支皮瓣游离移植修复眼眶肿瘤扩大眶内容物摘除术后巨大创面的疗效。方法回顾性病例系列研究。纳入2017年2月至2021年4月遵义医科大学附属医院烧伤整形外科收治的眼眶肿瘤12例患者临床资料, 其中男性4例、女性8例, 年龄48~87岁;皮肤鳞状细胞癌9例, 基底细胞癌3例;患者均行肿瘤扩大切除、眶内容物摘除术及创面修复。所有患者均手术彻底切除眼眶病灶, 一期切取股前外侧肌瓣与穿支皮瓣组成的股前外侧嵌合皮瓣修复创面, 皮瓣供区采用减张缝合关闭, 总结术中切除病灶遗留皮肤缺损面积、创腔深度、术中切取皮瓣面积、肌瓣面积, 观察术后皮瓣成活情况、伤口愈合情况、术区外观, 皮瓣颜色、厚度、质地, 术区瘢痕、感觉及肿瘤是否复发。结果 12例患者手术均顺利完成, 术中切除病灶遗留皮肤缺损面积为7.0 cm×5.0 cm~15.0 cm×8.0 cm, 创腔深度为4.0~5.0 cm, 术中切取皮瓣面积为7.0 cm×5.0 cm~19.0 cm×8.0 cm, 肌瓣面积为4.0 cm×3.0 cm~5.0 cm×4.0 cm。12例患者术后皮瓣均完全成活, 伤口均一期愈合, 受区... 相似文献
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目的 探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)中的作用机制.方法 将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP)组.记录各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率(AI)情况,电镜观察心肌超微结构变化,Western blot检测心肌组织GRP78、JNK、p-JNK蛋白表达.结果 与N组相比,其余组HR、LVDP、±dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组相比,D组、SP组、D+SP组HR、LVDP、±dp/dtmax增加,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达均降低(P<0.05).电镜下N组心肌细胞超微结构完整,I/R组结构严重破坏,D组、SP组、D+SP组破坏较少.结论 右美托咪定预处理可能通过抑制JNK信号通路,减轻大鼠离体心脏过度的内质网应激及其介导的凋亡,从而减轻MIRI. 相似文献
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神经病理性疼痛(NP)是临床上常见的一种慢性疼痛, 发病率高, 治疗难度大, 严重影响患者的生活质量, 其发病机制和治疗靶点一直是医学研究的热点和难点。漏钠离子通道(NALCN)是一种与电压无关、非选择性、非失活的阳离子通道, 在NP的发生过程中扮演重要角色。文章就NALCN的结构和功能, NALCN通过中枢敏化、外周敏化、调节P物质(SP)的致痛效应以及环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路参与NP的有关机制进行综述, 以期为NP发生机制的研究和治疗提供新方向。 相似文献
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术后认知功能障碍(POCD)是手术和麻醉后的常见并发症,老年患者预后较差。POCD表现为注意力、意识、知觉和判断力下降,并时常伴随情绪和人格行为的异常改变,对患者和其家庭有较大的社会和经济影响。POCD相关机制包括中枢神经炎症和外周炎性因子的共同作用,其中神经炎症在POCD的病理生理发展过程中十分重要,然而神经炎症参与POCD发生与发展的机制尚不明确。本文章就神经炎症及其相关研究机制与POCD的关系做一综述,以期为探究POCD的发病机制和寻找新的潜在靶点提供新思路。 相似文献
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<正>全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)是减轻终末期膝关节骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者疼痛、恢复膝关节功能、提高生活质量最有效的治疗手段[1-2]。过去膝关节置换术大多采用椎管内麻醉或气管插管全身麻醉,存在椎管内穿刺困难、反复穿刺导致组织损伤、术中血流动力学波动明显,术后呼吸功能障碍、苏醒延迟、拔管困难送重症监护室治疗的风险,且影响术后早期功能锻炼, 相似文献