miR-181c参与神经系统疾病的研究进展

微小RNA(miRNA)是一种内源性的、多功能的单链小非编码RNA,参与了细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等重要的生命活动。miR-181c高表达于神经系统,通过与靶基因特异性结合影响蛋白表达,进而调控相关信号通路,参与多种神经系统疾病如脑胶质瘤、脑缺血缺氧性损伤、阿尔茨海默病(AD)病变进展、多发性硬化(MS)等疾病的发生发展。本文就该领域内的研究进展进行综述。     

氯胺酮滥用致认知障碍的研究进展

氯胺酮系N-甲基-D-天门冬氨酸受体的非竞争性拮抗剂，至今仍广泛用于临床麻醉。然而，因其具有致幻作用及精神依赖性，故在全球范围内出现不同程度的滥用。氯胺酮滥用可引起不同程度的认知障碍，给滥用者的家庭及社会带来沉重的负担。氯胺酮滥用所致认知障碍的确切病理机制尚不清楚。因此，本文就氯胺酮滥用所致认知障碍的研究作一综述，旨在为氯胺酮滥用所致认知障碍的机制研究及其治疗提供新的思路。     

miR-29c通过下调TNFR1信号通路减轻TNF-α诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤

目的：探讨微小RNA-29c(microRNA-29c,miR-29c)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导小鼠海马神经元HT22细胞损伤效应的影响及机制。方法：构建慢病毒（lentivirus,LV）介导的过表达/低表达miR-29c的小鼠海马神经元HT22,分为空载体细胞株（LV-vector）组、LV-vector+TNF-α组、miR-29c过表达细胞株（LV-miR-29c）+TNF-α组和miR-29c低表达细胞株（LV-miR-29c sponge）+TNF-α组。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放实验评价TNF-α对HT22细胞的毒性作用;免疫荧光染色观察肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)的表达;RT-qPCR检测miR-29c和TNFR1 mRNA的表达;Western blot检测TNFR1、TNFR相关死亡域蛋白（TNFR-associated death domain protein,TRADD）、Fa...     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对缺血性脑卒中潜在保护作用机制的研究进展

<正>脑卒中又称中风，是由脑部血液循环障碍导致局部神经功能缺失为特征的一种疾病，具有极高的病死率和致残率，现已成为威胁人类健康的重要疾病之一^[1]。随着我国迅速进入老龄化社会，脑卒中的发病率逐年上升，作为最主要的致死致残性疾病，给我国造成了沉重的社会和经济负担。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)是诱发缺血性脑卒中的主要病因。     

microRNA调节小胶质细胞功能参与病理性疼痛的研究进展

病理性疼痛是一种慢性疼痛病症,由感觉神经系统的病变或功能障碍所造成,其特征是自发性疼痛、痛觉过敏和机械性异常性疼痛,小胶质细胞作为中枢神经系统中固有的免疫细胞,在病理性疼痛的发生发展过程中发挥着重要作用。微小RNA (miRNA)被认为是一类重要的基因表达调控因子。miRNA可以通过调节小胶质细胞多种基因的表达,进而影响痛觉感受。本文就该领域的进展进行综述,这有助于从新的视角理解疼痛发生与维持的分子机制。     

基于LBL与CBL教学法相结合的生理学教学改革

为提高生理学课堂教学质量,在课堂教学中引入以病例为基础的教学方法(case-based learning,CBL),并针对预防医学和临床医学两个不同专业学生采取传统的讲授式教学法(Lecture-based learning,LBL)和LBL+CBL教学法。通过对2种教学方法的教学效果进行统计学分析发现,LBL+CBL教学法优于单纯的LBL教学法,学生对LBL+CBL教学模式认可度、临床思维能力的培养以及课堂收获情况均高于传统的LBL教学模式,该教学法值得推广。     

Aβ1~42对阿尔茨海默病小鼠PI3K/PKB信号通路的影响

目的探讨Aβ_1~42对阿尔茨海默病(AD)小鼠磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法雄性小鼠侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型,随机分为:假手术组、模型组、Aβ_1~42低剂量(0.015 mg/kg)组、Aβ_1~42中剂量(0.050 mg/kg)组、Aβ_1~42高剂量(0.150 mg/kg)组、胰岛素组。跳台实验检测小鼠认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠海马胰岛素受体(InR)的含量;Western印迹法检测小鼠磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)、磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β和磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的表达量。结果与假手术组比较,模型组练习错误和记忆错误次数增多、潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组练习和记忆错误次数增加、潜伏期缩短(P<0.05),胰岛素组练习和记忆错误次数减少、潜伏期增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组InR表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组InR表达量降低(P<0.05);胰岛素组InR表达量升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05);胰岛素组p-PKB、p-GSK-3β的表达量升高,p-Tau表达水平降低(P<0.05)。结论Aβ_1~42能够产生神经毒性,诱导小鼠认知功能障碍,其机制可能为干扰PI3K/PKB信号通路传导,下调InR表达,抑制PKB和GSK-3β磷酸化,使AD小鼠Tau蛋白磷酸化水平增加,导致认知功能障碍。     

LPS对大鼠脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)诱发的大鼠脊髓背角星形胶质细胞趋化因子CXCL1和CCL2的表达及释放,分析Toll样受体2(TLR2)以及Toll样受体4(TLR4)的作用。方法:培养新生SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞,免疫荧光鉴定纯度达95%之后分为空白对照组、LPS处理组、TAK-242+LPS处理组、LPS-RS+LPS处理组。在LPS(1μg/ml)作用下,采用real time RT-PCR法检测SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2 mRNA表达;Western Blot用于检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TLR2、TLR4、CXCL1以及CCL2表达;ELISA检测CXCL1和CCL2释放。结果:与正常对照组相比,LPS作用6 h,背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2在mRNA和蛋白水平的表达均上调(P<0.05),CXCL1和CCL2释放增加(P<0.05)。LPS刺激CXCL1和CCL2表达和释放增加的效应可以被TLR4受体拮抗剂TAK-242(50 nmol)以及TLR2/TLR4受体拮抗剂LPS-RS(500 ng/ml)明显阻断(P<0.05)。与正常组相比,LPS刺激星形胶质细胞GFAP、TLR2、TLR4和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达上调(P<0.05),该效应亦可被TAK-242和LPS-RS所阻断(P<0.05)。此外,与LPS处理组相比,TAK-242预处理背角星形胶质细胞可明显抑制LPS诱发的TLR2表达上调。结论:TLR4/NF-κB信号可能参与了LPS诱导的培养的大鼠脊髓星形胶质细胞趋化因子CXCL1和CCL2表达上调和释放增加。     

基于调查问卷分析生理学线上PBL教学现状

为更好评价线上PBL教学模式在教学中的应用效果,该研究以2019级临床专业学生为研究对象,自由分组分别进行线上、线下生理学PBL教学。课程结束后利用调查问卷的形式比较不同教学模式下的教学效果,分析造成差异性的原因。结合调查分析结果提出线上PBL教学对学生具有很大的吸引力,但如何提高线上PBL教学的质量是目前高校教师需要思考的问题。