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目的探讨危重患者ICU谵妄发生的危险因素。方法选择2015年1~6月我院ICU收治的年满18周岁,ICU停留时间大于24h的174例患者,采用CAM-ICU每天两次对患者进行评估,并将患者分为谵妄组与非谵妄组。采用单因素和多因素logistic回归对酗酒史等12个因素与谵妄发生之间的关系进行分析。结果 174例患者中谵妄发生率为22例(12.64%)(谵妄组),非谵妄组为152例(87.36%)。Logistic回归分析结果显示:冠心病史(OR 3.932,95%CI 1.225~12.617)、手术(OR 9.691,95%CI 2.103~44.657)、低氧血症(OR 6.595,95%CI 1.377~31.585)、苯二氮?类药(OR 7.620,95%CI 1.713~33.899)是危重患者发生ICU谵妄的危险因素(P0.05或P0.01)。结论冠心病史、手术、低氧血症、苯二氮?类药是危重患者发生ICU谵妄的独立危险因素,应及早行谵妄筛查,积极预防ICU谵妄的发生。 相似文献
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目的 探讨敲除S1PR3是否通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤。方法 用LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。雄性C57BL/6J和S1PR3敲除小鼠,随机分为4组:C57 NS组(C57,生理盐水处理)、C57 LPS组(C57,LPS诱导)、S1PR3-/- NS组(S1PR3敲除鼠,生理盐水处理)、S1PR3-/- LPS组(S1PR3敲除鼠,LPS诱导),8只/组。RT-qPCR检测S1PR3,IL-β和IL-18表达,HE染色检测肺部组织损伤,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测caspase-1,GSDMD,p-JNK,p-ERK p-p38 蛋白表达水平。同时,Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE-12 细胞)铺板后分为 4 组:PBS 组、LPS 组、CYM5541组(仅加入S1PR3激动剂)、CYM5541+LPS组(加入S1PR3激动剂+LPS),检测各组细胞焦亡水平及MAPK信号通路分子的表达水平。结果 急性肺损伤小鼠肺组织S1PR3表达上调(P<0.001);血清IL-1β和IL-18因急性肺损伤而明显升高(P<0.05)。急性肺损伤小鼠因敲除S1PR3肺出血、炎症渗出明显改善,肺湿干比重下降,细胞凋亡比例和焦亡相关蛋白如clv-caspase-1,GSDMD表达均降低(P<0.05)。MLE-12细胞因加入S1PR3激动剂,细胞焦亡相关蛋白表达均升高(P<0.05)。此外,MAPKs家族(JNK,ERK p38)的激活因S1PR3敲除后受到抑制,因加入S1PR3激动剂而表达明显升高(P<0.05)。结论 敲除S1PR3可通过抑制MAPK信号通路改善急性肺损伤。 相似文献
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《皖南医学院学报》2018,(1):85-88
目的:获得不同年级学生的不同人格特点,为高校学生的心理健康管理工作提供更好的基本措施。方法:运用卡特尔16种性格测试量表(16PF)对2014~2016年级的学生进行测试。结果:2014级与2015级学生在聪慧性等10项人格因素、适应与焦虑型等6项综合因素上存在差异,2014级与2016级学生在乐群性等13项人格因素、内向与外向等4项综合因素上有差异,2015级学生与2016级学生在乐群性等7项人格因素、内向与外向型等3项综合因素上有差异;男生与女生除了聪慧性和敏感性2个因素无差异(P>0.05)外,其余22个因素均有差异(P<0.05);不同生源地学生除了乐群性、聪慧性、忧虑性及专业成就4个因素无差异(P>0.05)外,其余20个因素均有差异(P<0.05)。结论:2014~2016级3个年级卡特尔16种性格测试量表(16PF测试)存在差异,并且3个年级的学生在城乡及性别上也存在个别差异。 相似文献
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《皖南医学院学报》2018,(2):106-108
目的:研究烟草致癌物质4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)在非小细胞肺癌细胞H1299中对ATM基因表达的影响。方法:采用Western Blot的方法检测不同时间段NNK处理的人非小细胞肺癌细胞H1299中ATM蛋白的表达量;构建ATM启动子萤火虫荧光素酶报告基因质粒;用双荧光素酶报告基因系统检测经NNK处理的H1299细胞中ATM启动子的活性。结果:Western Blot证实H1299细胞中,NNK在增加了p-ATM(表明ATM被激活)的同时抑制了ATM蛋白的表达。结论:测序结果显示ATM启动子质粒构建成功;双荧光素酶报告基因检测系统证实了在H1299细胞中NNK抑制ATM启动子的活性,从而抑制ATM基因的表达。 相似文献
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黄滔 ' target='_blank'> 周兴路 ' target='_blank'> 毛曦轲 ' target='_blank'> 苏天宇 ' target='_blank'> 陈晨晨 ' target='_blank'> 吴志浩 ' target='_blank'> 《现代肿瘤医学》2019,(14):2595-2600
DNA甲基转移酶1(DNMT1)是哺乳动物基因组表观遗传修饰中DNA甲基化的关键基因,其编码的蛋白是一种分子量大且功能复杂的酶,具有多种调控功能,参与机体发育过程中干细胞生长、细胞增殖、器官发育、衰老和肿瘤发生等多个生物学过程。本文将对DNMT1基因的结构与分子作用机制进行介绍,并总结其表达调控、生物学功能及其与肿瘤等人类疾病相关的研究进展。 相似文献