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1.
<正>患者,女,41岁,160 cm,70 kg,孕34+5周,因“上腹部胀痛1 d”入院。10余年前有胸腹部外伤及肠梗阻病史,流产史2次。1 d前无明显诱因出现上腹部胀痛,阵发性加重,遂前往当地医院就诊,彩超提示:胆囊息肉、胆泥。以“胆囊炎?”收入肝胆外科,予以对症治疗。21:30患者突发呼吸急促,感腹部剧痛,会诊后转入产科。凌晨01:00行胸部彩超提示:左侧胸腔大量积液,右侧胸腔少量积液,心脏彩超可视范围均正常。遂行左侧胸腔穿刺置管术,可见粉红色浑浊引流液。  相似文献   
2.
目的 探讨菊苣酸对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠认知功能的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠60只,6~8周龄,体重20~25 g.采用随机数字表法将小鼠分为四组:假手术组(S组)、脓毒症组(P组)、菊苣酸组(CA组)和菊苣酸+SIRT1抑制剂EX527组(CE组),每组15只.P组、CA组和CE组行盲肠结扎穿孔(...  相似文献   
3.
目的探讨Cav3.2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用。方法健康雄性SD大鼠,制备大鼠背根神经节慢性压迫(CCD)模型,选取鞘内置管成功的32只大鼠,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、CCD模型组(CCD组)、CCD+Cav3.2反义寡聚核苷酸组(CCD+Cav3.2-AS组)和CCD+Cav3.2错义寡聚核苷酸组(CCD+Cav3.2-MM组)。S组和CCD组于CCD后1~4d每天早晚鞘内注射生理盐水10μl;CCD+Cav3.2-AS组和CCD+Cav3.2-MM组于CCD后1~4d每天早晚鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸或Cav3.2错义寡聚核苷酸12.5μg(10μl)。各组于CCD前2d和CCD后1~5d测定大鼠机械刺激缩足反应阈值(MWT)和热刺激缩足潜伏期(TWL)。于CCD后5d处死大鼠,取L4,5脊髓节段采用免疫组化法测定脊髓背角神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果与CCD前2d比较,CCD组、CCD+Cav3.2-AS组和CCD+Cav3.2.MM组CCD后1~5d MWT和TWL均降低(P〈0.05或0.01)。与S组比较,其余3组CCD后1~5d MWT、CCD后2~5d TWL降低(P〈0.01)。与CCD组比较,CCD+Cav3.2-AS组术后3~5d MWT和TWL升高(P〈0.01),CCD+Cav3.2- MM组差异无统计学意义(P〉0.05)。与S组比较,其余3组脊髓nNOS表达上调(P〈0.01);与CCD组比较,CCD+Cav3.2-AS组nNOS表达下调(P〈0.01),CD+Cav3.2-MM组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Cav3.2型钙通道参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成,其机制与抑制脊髓背角nNOS的表达上调有关。  相似文献   
4.
5.
目的 评价线粒体自噬对术前睡眠剥夺老龄大鼠术后认知功能的影响。方法 健康雄性SD大鼠64只,20~22月龄,体重550~700 g,采用随机数字表法,将其随机分为对照组(C)组、睡眠剥夺(SD)组、手术(S)组和睡眠剥夺+手术组(SS)组各16只。SD组和SS组采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型,S组和SS组大鼠行胫骨骨折加髓内固定术。分别于术后1、3、7 d(T1~T3)时采用条件性恐惧记忆实验测定大鼠认知功能,第7天行为学测定结束后立即处死取海马组织,采用TUNEL检测海马神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况,JC-1探针法测定线粒体膜电位,Western印迹检测大鼠海马组织LC3、Beclin1、Parkin及p62蛋白表达。结果 与C组比较,其余3组术后条件诱导僵立时间百分比明显降低,海马神经元凋亡指数明显升高,线粒体膜电位明显下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin 1及Parkin蛋白表达明显增加,p62蛋白表达明显减少(P<0.05);与SD组和S组比较,SS组术后条件诱导僵立时间百分比明显降低,海马神经元凋亡指数显著升高,线粒体膜电...  相似文献   
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