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1.
2.
目的 观察全身麻醉与全身麻醉联合局部麻醉用于三叉神经射频热凝术的麻醉效果。方法 40例原发性三叉神经痛行半月节射频热凝术的患者,随机分为施行全身麻醉联合局部麻醉组(联合麻醉组)和全身麻醉组(全麻组),每组20例。观察并记录不同时间点平均动脉压(MAP)、心率(HR)的变化,丙泊酚总用量、术后苏醒时间及恢复时间。结果 两组患者在麻醉诱导后、射频治疗中MAP、HR较术前均有明显升高(P<0.05),联合麻醉组射频治疗中,MAP、HR与全麻组比较,升幅较小(P<0.05),术后两组均恢复至接近麻醉前水平。丙泊酚总用量、术后恢复时间联合麻醉组低于全麻组(P<0.05)。结论 全身麻醉联合局部麻醉或全身麻醉用于半月节射频热凝术均安全有效,联合麻醉组术后苏醒快,术中不良反应较少。 相似文献
3.
目的观察驱动压(DP)指导呼气末正压(PEEP)滴定对机器人辅助根治性前列腺切除术(RARP)老年患者呼吸功能的影响。方法选择2020年9月至2021年9月择期全麻下行RARP的老年患者40例,年龄65~80岁,BMI 19~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。将患者随机分为两组:DP指导组(D组)和对照组(C组),每组20例。D组:机械通气后,PEEP从4 cmH_(2)O开始,以1 cmH_(2)O增幅逐渐增加,每个PEEP水平维持4 min,计算并记录4 min内最后1次呼吸循环的DP值,寻找DP最低值,此时对应的PEEP为平卧位时的最佳PEEP。屈氏体位且气腹建立后重复上述操作,滴定屈氏体位气腹下的最佳PEEP,直至手术结束。C组:以5 cmH_(2)O的固定PEEP进行机械通气。记录平卧位最佳PEEP设置完成后(C组固定PEEP通气后)4 min(T_(1))、屈氏体位气腹后滴定的最佳PEEP通气(C组改变体位与建立气腹后)1 h(T_(2))、2 h(T_(3))血气分析结果、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、肺动态顺应性(Cdyn),并计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO_(2))、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、死腔/潮气量比值(V_(D)/V_(T)),记录T_(1)、T_(3)、拔管后1 min(T_(4))、术后2 h(T_(5))血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。记录术后肺部并发症(PPCs)的发生情况。结果与C组比较,D组T_(1)、T_(2)、T_(3)时PaO_(2)、Cdyn、OI明显升高(P<0.05),A-aDO_(2)、RI明显降低(P<0.05),T_(1)、T_(3)、T_(4)、T_(5)时血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度明显降低(P<0.05)。两组术中Ppeak、Pplat、PaCO_(2)、V_(D)/V_(T)差异无统计学意义。两组均未发生PPCs。结论最小驱动压指导最佳呼气末正压设置能够改善机器人辅助根治性前列腺切除术老年患者术中呼吸功能,提高患者氧合。 相似文献
4.
目的:利用冠脉结扎造成的急性心肌缺血模型,结合细胞外记录单位放电的方法,观察大鼠丘脑束旁核(Pf)在心肌缺血性伤害刺激感受中的作用以及曲马多对此过程的影响。方法:采用神经电生理学细胞外记录单位放电的方法观察大鼠心肌缺血前后及静脉注射曲马多后大鼠Pf痛敏神经元放电频率的变化。结果:(1)大鼠急性冠脉结扎(CAO)可诱发Pf痛敏神经元放电频率增加,并在CAO后15—20分钟达到高峰,此后在实验记录的60分钟内维持相对稳定的高频放电。(2)静注曲马多后细胞的增频反应被明显抑制。(3)静注纳洛酮后曲马多抑制作用未见受到影响。结论:(1)CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性刺激感受(内脏痛反应);(2)Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激(内脏疼痛)的中枢感受;(3)曲马多可以抑制上述CAO诱发的大鼠急性心肌缺血性伤害性刺激感受(内脏痛反应),该作用不能被纳络酮翻转。 相似文献
5.
目的 探讨间歇呼吸暂停联合低水平呼气末正压(PEEP)通气策略对输尿管软镜手术患者的影响。方法 选择接受输尿管软镜钬激光碎石术的患者73例,男59例,女14例,年龄25~60岁,BMI 18~28 kg/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为三组:呼吸暂停联合低水平PEEP组(P组,n=25)、呼吸暂停组(A组,n=28)和对照组(C组,n=20)。P组术中采用呼吸暂停联合低水平PEEP (5 cmH2O)通气模式,A组术中采用传统呼吸暂停通气模式,C组术中采用常规通气模式。P组和A组于麻醉诱导前(T0)、插管后10 min(T1)、第1次呼吸暂停前(T2)、最后1次呼吸暂停结束后即刻(T3)和拔管后30 min(T4)时,C组于T0—T1、术者第1次要求呼吸暂停前(T2)、碎石结束后即刻(T3)、T4时记录基本生命体征并抽取桡动脉及颈内静脉血进行血气分析,术后24 h(T5)时抽取颈内静脉血。记录T0—T4时PaCO2、pH、氧合指数(OI)、脑氧饱和度(rSO2)、脑氧摄取率(CERO2)、动脉和颈内静脉血氧分压差(Pa-jvO2)、动脉和颈内静脉血氧饱和度差(Sa-jvO2);T0、T4—T5时血清肺Clara细胞分泌蛋白(CC16)、静脉血清S100β蛋白含量、静脉血清肌钙蛋白(cTnT和cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)。记录激光碎石时间和术者满意程度评分。结果 与C组比较,T3时A组PaCO2明显升高、pH、OI明显降低(P<0.05)。与A组比较,T3时P组PaCO2明显降低、pH、OI明显升高(P<0.05)。三组不同时点rSO2、CERO2、Pa-jvO2、Sa-jvO2、CC16、S100β蛋白、cTnT、cTnI、Mb、CK-MB差异均无统计学意义。与C组比较,P组和A组激光碎石时间明显缩短(P<0.05),术者满意程度评分明显升高(P<0.05)。结论 间歇呼吸暂停联合低水平PEEP(5 cmH2O)通气策略可安全地用于输尿管软镜手术,既保留了传统呼吸暂停通气策略的优势,同时减少了其带来的不利影响,是一种更优化的通气策略。 相似文献
6.
7.
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号转导通路在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠50只,体质量230280 g,2280 g,23月龄,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(PO组)、舒芬太尼后处理组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(PO+L组)、PI3K特异性抑制剂LY294002组(L组)。I/R组,PO组,PO+L组,L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法来建造心肌缺血再灌注的模型。I/R组在再灌注前5 min时尾静脉注射0.9%氯化钠注射液1 ml,PO组在再灌注前5 min时尾静脉注射1ml舒芬太尼稀释液1μg/kg,PO+L组尾静脉注射1 ml舒芬太尼稀释液1μg/kg+LY2940020抑制剂0.3mg/kg,L组尾静脉注射1 ml LY2940020抑制剂0.3 mg/kg。于再灌注120 min时处死大鼠,取缺血部位心肌组织,用10%甲醛固定,常规石蜡包埋,切片。光镜下观察病理学结果,采用免疫组织化学方法测定心肌细胞Akt及磷酸化Akt(p-Akt)的表达,计算p-Akt平均吸光度值与Akt平均吸光度值的比值(p-Akt/Akt),采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与S组比较,其余4组AI、p-Akt/Akt的表达均升高(P<0.05);PO组比I/R组、PO+L组、L组AI降低,p-Akt/Akt的表达升高(P<0.05);PO+L组比L组AI降低,p-Akt/Akt的表达升高(P<0.05);I/R组与PO+L组及L组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PI3K-Akt信号转导通路参与了舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。 相似文献
8.
探讨舒芬太尼对肝癌大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2的影响。48只wistar大鼠随机分为两个大组:对照组(C组, n=24),舒芬太尼组(S组, n=24)。各大组根据给盐水或舒芬太尼后1,3,6 h处死动物分三个时相,记为C1, C3, C6; S1, S3和S6六个组。实验结束后立即取含有肝癌组织的肝叶做标本。光镜观察组织及细胞形态变化,确定肝癌发生。免疫组化法检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白,末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肝细胞凋亡指数(AI)。舒芬太尼可以下调肝癌大鼠肝组织Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,对肝癌大鼠肝细胞有一定的保护作用。 相似文献
9.
10.
目的研究鞘内注射可乐定对大鼠甲醛炎性痛脊髓磷酸化cAMP反应结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法24只成年雄性SD大鼠,体质量230~270g,随机分为3组:空白对照组(NS组),致痛组(F组),可乐定组(CF组),每组8只鞘内注射可乐定或生理盐水后,在大鼠左足底部注射5%甲醛建立模型,记录大鼠1h内每5min的缩腿舔爪时间。待行为学观察结束,取脊髓L4~L5节段免疫组织化学染色,计数pCREB免疫反应阳性(pCREB-IR)神经细胞数量。结果CF组的缩腿舔爪时间显著短于F组(P<0.01)。F组pCREB-IR神经细胞数量多于NS组(P<0.01),CF组pCREB-IR神经细胞数量少于F组(P<0.01)。结论鞘内注射可乐定能明显抑制甲醛致痛大鼠的疼痛反应。甲醛致痛大鼠脊髓pCREB表达增加,可乐定可使甲醛致痛大鼠pCREB表达减少。pCREB可能是参与鞘内注射可乐定镇痛的重要分子物质。 相似文献