肺腺癌VEGF-C、VEGF-D的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的探讨肺腺癌中VEGF-C、VEGF-D与微淋巴管密度MLVD（VEGFR-3）、微血管密度MVD （CD34）及淋巴结转移之间的关系。方法免疫组化检测48例肺腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、MLVD、MVD蛋白的表达。结果VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70．8％（34／48例）、58．3％（28／48例）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,具有统计学意义,其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期。在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组（P=0．016）,MLVD显著高于阴性组（P=0．006）,淋巴结转移（P=0．042）增多;而VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无显著差异（P=0．943）, MLVD高于阴性组（P〈0．01）,淋巴结转移（P=0．012）增加。结论VEGF-C的表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,而VEGF-D的表达只与淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,与血管生成无关。     

分化型甲状腺癌的近期再手术治疗

分化型甲状腺癌属于低度恶性肿瘤,早期无特异性表现,影像学检查亦很难诊断,临床上误诊、误治时有发生,以致需要再次手术治疗。今将我们收治27例分化型甲状腺癌行近期再次手术,现分析报告如下。1资料与方法1.1对象男10例,女17例,年龄19~64岁,平均35·6岁。外院首次手术22例,其中16例术前诊断为甲状腺瘤行患侧甲状腺叶肿瘤局部除术,6例术前行细针穿刺细胞学检查诊断为甲状腺癌中4例行患侧甲状腺叶次全切除,2例行患侧甲状腺叶加峡部切除术。我院首次手术5例,术中冰冻切片检查,4例报告为甲状腺瘤行患侧甲状腺叶肿瘤局部切除术,1例报告为结节性甲…     

肾脏的细胞疗法

国外在肾脏血液滤过装置的基础上，又模拟肾脏的代谢、内分泌、免疫功能，成功地设计了肾小管辅助设施(RAD)，主要包括常规的透析膜和容纳有肾近曲小管细胞在内的生物反应器。大量的动物试验证实此装置中这些活细胞具有部分代谢、免疫功能，并且在两种脓毒症动物模型中显示出增高的存活率。目前已完成对人类急性肾衰的临床Ⅰ期实验。     

神经内科护理人员对脑卒中康复护理的认知调查

目的 了解神经内科护理人员对脑卒中康复护理的认知情况.方法 采用自行设计的问卷对神经内科80名护理人员进行有关脑卒中康复护理认知状况调查.结果 神经内科护理人员对脑卒中康复护理方面存在着不同程度的认知误区.结论 神经内科护理人员对脑卒中康复护理知识缺乏,需对护理人员进行脑卒中康复护理理念、知识、技能的教育,以提高康复护理能力,使患者早日康复.     

CTA诊断腘动脉陷迫综合征的价值(附五例报告)

腘动脉陷迫综合征(popliteal arteryentraom entsyndrome,PAES)是一种少见的血管外科疾病。收集5例手术病理确诊PAES,其CT血管成像术(CT an-giography,CTA)表现及其诊断结果,报道如下。     

贲门失弛缓症的超声诊断价值

目的:探讨超声在贲门失弛缓症诊断中的应用价值。方法:对临床拟诊为贲门失弛缓症病人首先采用超声检查,诊断贲门失弛缓症38例,同时进行了X线钡剂食管及胃肠造影,并与40例正常人进行了对照。结果:超声对贲门失弛缓症的诊断符合率为100%,失弛缓症的食管管径明显大于正常对照组(P<0.01),管壁厚度亦大于正常对照组(P<0.01)食管蠕动明显减弱,甚者消失,扩张的食管腔内见有潴留的内容物。结论:超声对贲门失弛缓症诊断具有重要的临床应用价值,可取代传统的X线钡剂造影检查。     

巧妙清理标签法

在医院为了防止差错事故的发生,所有物品都有明显标记,到处有标签的使用.手术室消毒棉球罐、各科消毒瓶及其他物品上随处可见.每次消毒灭菌前都必须将标签清理掉,一般清理时采取先浸泡,后用钢丝球清理的方法.这种方法工序繁琐,费时费力,且对物品有损坏.自2003年9月开始,我们对以上方法进行改进,现报道如下.     

小儿动脉导管未闭介入封堵术的护理

回顾性分析78例小儿动脉导管未闭介入封堵术的临床资料,对围术期的护理进行经验总结和并发症分析。封堵成功率为98.7%(77/78),各种并发症发生率为12.8%(10/78),其中血压波动3例、残余分流和溶血1例、股静脉血栓形成1例、出血/血肿2例、发热2例、尿潴留1例。术后1个月内各种并发症较多。小儿心脏专科护士应熟悉手术的操作规程、并发症,做好围术期护理,保证患儿顺利康复。     

ACE2基因通过调控Nrf2/HO-1通路改善肾缺血再灌注损伤

目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞HK-2氧化应激、炎症、凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。 方法 将ACE2慢病毒转染HK-2细胞,按照实验需要分为常氧组(Control组)、缺氧复氧模型组(H/R组)、缺氧复氧转染阴性对照慢病毒组(H/R-NC组)和缺氧复氧转染ACE2慢病毒组(H/R-ACE2组)。细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力;RT-PCR及ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;Western blotting法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、Nrf2、HO-1的蛋白水平。采用Nrf2抑制剂ML385以及HO-1抑制剂SnPPIX抑制Nrf2/HO-1通路,Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平变化,比色法检测SOD和MDA表达变化。 结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低(t=7.58,P<0.001),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均增加(t_MDA=11.08,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=5.82,P_PCR-IL6<0.001;t_PCR-TNF-α=7.69,P_PCR-TNF-α<0.001;t_PCR-IL-1β=4.80,P_PCR-IL-1β=0.001;t_ELISA-IL-6=34.11,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=14.12,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=9.63,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=2.73,P_Caspase-3=0.026;t_Bax=27.75,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平下降(t_SOD=7.74,P_SOD<0.001;t_Bcl-2=75.49,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=11.41,P_ACE2<0.001)。与H/R组相比,H/R-ACE2组细胞活力增加(t=3.61,P=0.002),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均下降(t_MDA=6.15,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=3.34,P_PCR-IL-6=0.006;t_PCR-TNF-α=3.65,P_PCR-TNF-α=0.007;t_PCR-IL-1β=4.06,P_PCR-IL-1β=0.004;t_ELISA-IL-6=14.62,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=10.42,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=8.65,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=3.74,P_Caspase-3=0.006;t_Bax=30.52,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平增加(t_SOD=3.58,P_SOD=0.007;t_Bcl-2=63.86,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=58.72,P_ACE2<0.001),Nrf2/HO-1信号通路被激活蛋白水平增加(t_Nrf2=44.55,P_Nrf2<0.001;t_HO-1=14.19,P_HO-1<0.001)。然而ML385和SnPPIX处理会抑制ACE2基因过表达在H/R中HK-2细胞的保护作用(F_Bax=11.02,P_Bax=0.003;F_Bcl-2=21.48,P_Bcl-2<0.001;F_Caspase-3=20.80,P_Caspase-3<0.001;F_SOD=133.49,P_SOD<0.001;F_MDA=14.06,P_MDA=0.001)。 结论 ACE2在HK-2细胞缺氧复氧损伤中具有抑制氧化应激、调节炎症、改善凋亡的作用,Nrf2/HO-1信号通路发挥重要作用。     

高三尖杉酯碱对HL60细胞凋亡的影响及机制的研究

目的:研究高三尖杉酯碱对HL60细胞凋亡的影响及其机制。方法:运用高三尖杉酯碱作用HL60细胞后撤药实验筛选其诱导HL60细胞凋亡启动时相,流式细胞和免疫组化技术检测高三尖杉酯碱诱导HL60细胞凋亡启动时相凋亡信号分子Bcl-2、Bax、Fas/FasL、caspase-3、ERK2和p38的表达状况。结果:在高三尖杉酯碱诱导HL60细胞凋亡启动时相,Bcl-2表达降低,Bax表达增高,Bcl-2/Bax比值降低,ERK2表达减低,p38表达增加,caspase-3表达增加,Fas/FasL分子的表达无显著变化。结论:Bcl-2、Bax、MAPK途径和caspase-3参与高三尖杉酯碱启动HL60细胞凋亡的信号转导。