circRNA_001569通过miR-145/HBXIP轴影响乳腺癌细胞的恶性生物学行为

目的：探讨 circRNA_001569 通过 miR-145/HBXIP 轴在乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移中发挥的作用。方法:收集2016年1月至2019年1月期间衡水市人民医院收治的30例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织。qPCR检测circRNA_001569在乳腺癌组织、癌旁组织以及细胞系中的表达。生物信息学工具预测miR-145的靶基因，RNA免疫沉淀（RNA immunoprecipitation，RIP）和双荧光素酶报告基因实验检测 miR-145 或靶基因之间的相互作用 ；向乳 腺 癌 MDA-MB-231 和 MCF-7细胞中转染si-circRNA_001569、miR-145 mimics或miR-145 inhibitor，建立基因过表达或沉默的细胞模型，qPCR和Western blotting分别检测转染对相关基因和蛋白表达的影响，CCK-8法、Transwell实验检测转染对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果:在乳腺癌组织和乳腺癌细胞中，circRNA_001569 和 HBXIP 均呈高表达、miR-145 呈低表达。RIP 分析和双荧光素酶实验证实了 miR-145 与circRNA_001569和HBXIP之间的靶向关系；circRNA_001569或HBXIP过表达促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移（均 P<0.01），而 miR-145 过表达起相反的作用（均 P<0.01）。结论:circRNA_001569 可能通过下调 miR-145 的表达、上调HBXIP的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

FBG、PCT及IL-10在开颅术后颅内感染患者中的表达及意义

目的探讨纤维蛋白原(Fibrinogen,FBG)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)及白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)在开颅术后颅内感染患者中的表达及意义。方法选取衡水市人民医院2018年1月-2019年3月收治的需行开颅手术治疗的患者200例作为研究对象,以是否发生颅内感染为标准分为感染组(n=56)及非感染组(n=144)。分析感染组患者病原菌分布,比较两组患者及不同病程感染患者FBG、IL-10及PCT水平。结果感染组患者手术时间、术后脑脊液漏的发生及引流管放置与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。200例患者发生颅内感染且脑脊液细菌培养为阳性的病例56例,感染发生率为28.00%。56例感染患者脑脊液培养共分离病原菌64株,其中革兰阴性菌35株占54.69%,以铜绿假单胞菌为主,革兰阳性菌26株占40.63%,以金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为主,真菌3株占4.69%,均为假丝酵母菌。感染组患者血液以及脑脊液FBG、IL-10及PCT水平均高于非感染组(P<0.05)。56例感染患者34例病程<3 d,22例病程>3 d,随着病程延长,患者血液与脑脊液FBG、IL-10及PCT水平均升高(P<0.05)。结论开颅术后颅内感染病原菌分布以革兰阴性菌为主,患者FBG、IL-10及PCT水平均升高,且与病情进展密切相关,可作为开颅术后颅内感染诊断指标。     

戊乙奎醚预防卡前列素氨丁三醇用于剖宫产术中不良反应的Meta分析

目的 系统评价戊乙奎醚预防剖宫产术应用卡前列素氨丁三醇所引发的不良反应。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、维普中文期刊全文数据库（VIP）和万方数据库,检索时限均为建库起至2020年5月,收集戊乙奎醚降低卡前列素氨丁三醇在剖宫产术中不良反应的随机对照研究（RCT）,采用RevMan 5.3统计软件对恶心、呕吐、面部潮红、胸闷气短、心悸、腹痛及血压升高等不良反应发生率进行Meta分析。结果 共纳入13个RCTs,1 027例患者。Meta分析结果显示：戊乙奎醚组恶心发生率[RR=0.36,95% CI=0.29~0.45,P<0.01]、呕吐发生率[RR=0.21,95% CI=0.15~0.30,P<0.01]、面部潮红发生率[RR=0.37,95% CI=0.26~0.52,P<0.01]、胸闷气短发生率[RR=0.32,95% CI=0.26~0.40,P<0.01]、心悸发生率[RR=0.38,95% CI=0.28~0.50,P<0.01]、腹痛发生率[RR=0.52,95% CI=0.35~0.76,P<0.01]和血压升高发生率[RR=0.43,95% CI=0.22~0.85,P=0.02]均显著低于对照组。结论 戊乙奎醚能显著降低卡前列素氨丁三醇致恶心、呕吐、面部潮红、胸闷气短、心悸、腹痛及血压升高等不良反应的发生。     

超声引导下微波消融治疗邻近被膜的甲状腺微小乳头状癌

目的 观察超声引导下微波消融治疗邻近甲状腺被膜的甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的效果。方法 回顾性分析141例接受超声引导下微波消融治疗的PTMC患者,病灶均单发,最大径≤1.0 cm,距相邻甲状腺被膜最短距离≤2 mm。观察治疗效果及并发症,术后随访,观察病灶大小及有无复发、转移。结果 141个病灶均一次性完全消融。术后5例(5/141,3.55%)因喉返神经损伤出现轻微发音异常,术后3~6个月自行恢复。术前与术后1个月血清三碘甲状腺原氨酸(T₃)、游离甲状腺素(FT₄)及促甲状腺激素(TSH)水平差异均无统计学意义(P均＞0.05)。术后随访9~64个月,期间97例(97/141,68.79%)病灶完全消失、44例(44/141,31.21%)病灶明显缩小;未见局部复发及远处转移。结论 超声引导下微波消融治疗邻近甲状腺被膜PTMC安全、有效。     

儿童原发性心肌病的临床特点及影响预后的相关因素

 目的 回顾性分析医院诊治的原发性心肌病,探讨其临床特点及影响预后的相关因素。方法 对1997-01至2016-12我院收治的125例原发性心肌病患儿的临床表现、辅助检查(实验室检查、胸片、心电图、超声心动图等)等资料进行回顾性分析,同时对2007—2016年收治的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)患儿进行随访,分析影响DCM预后的相关因素。结果 125例原发性心肌病中, 1岁以内发病73例(58.4%),限制型心肌病(restrictivecardiomyopathy,RCM)见于1岁以上患儿。DCM、左室致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium, NVM)、肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)患儿多数有心脏、肺部病理性体征,常合并肝大;RCM主要表现为右心力衰竭导致的体循环淤血的系列临床表现。DCM、NVM超声心电图的结果显示LVEDD-Z明显增高,RCM的LAD-Z最大,其次DCM、NVM,而HCM的LAD-Z减小,DCM、NVM、EFE的EF-Z、FS明显降低,HCM、RCM的EF-Z、FS未见明显降低。随访近十年19例DCM,死亡患儿发病年龄、死亡年龄、疾病病程中位数分别是60.3个月、63.8个月和8.0个月,主要死因是顽固性心力衰竭及恶性心律失常。结论 DCM是最常见的心肌病类型;好发年龄是1岁以内,男多于女;cTnI、NT-proBNP、LVEDD-Z增加;顽固性心力衰竭及恶性心律失常是主要死因。     

LINC00462 通过MYC/ABCC3轴影响肾透明细胞癌细胞糖酵解进而调控其对顺铂的敏感性

目的：探讨LINC00462 招募转录因子 MYC 激活 ABCC3 对肾透明细胞癌（ccRCC）顺铂敏感性的影响及其机制。方法：数据库分析ccRCC 组织中ABCC3、MYC和LINC00462 的表达及其相关性,并分析ABCC3 基因的富集通路。常规培养人肾小管上皮细胞（HK-2）和ccRCC 细胞（A-498、786-O 和 Caki-2）,将 si-LINC00462、oe-ABCC3、si-ABCC3、si-MYC、si-LINC00462-NC、oe-ABCC3-NC、si-ABCC3-NC 和 si-MYC-NC 核酸序列分别转染 A-498 或786-O 细胞,分为si-LINC00462组、si-LINC00462-NC 组、oe-ABCC3 组、oe-ABCC3-NC 组、si-ABCC3 组、si-ABCC3-NC 组、si-MYC 组、si-MYC-NC 组;用2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）进行回复实验,构建oe-NC+PBS 组、oe-ABCC3+PBS组、oe-ABCC3+2-DG组;为探究ccRCC细胞LINC00462/MYC/ABCC3 轴对顺铂敏感性的影响,构建si-NC+oe-NC 组、si-LINC00462+oe-NC 组、si-LINC00462+oe-ABCC3 组。qPCR 法检测ABCC3、MYC和LINC00462 在ccRCC细胞中的表达,CCK-8法检测细胞增殖活力,CCK-8法分析梯度浓度顺铂处理ccRCC细胞后IC50值,WB法检测糖酵解代谢途径相关蛋白的表达,Seahorse XP96 法检测各处理组细胞的胞外酸化率（ECAR）和耗氧率（OCR）,试剂盒检测细胞中丙酮酸、乳酸、ATP水平。双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀（ChIP）实验验证ABCC3与MYC间的结合关系,RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）实验验证LINC00462 和MYC的结合关系。结果：数据库分析和qPCR实验结果显示,ABCC3在ccRCC组织和细胞中呈高表达,差异基因富集在糖酵解通路上。敲减或过表达ABCC3能够增加A-498细胞或降低786-O细胞对顺铂的敏感性,ABCC3可通过促进有氧糖酵解抑制A-498 细胞对顺铂的敏感性,2-DG处理可以逆转过表达ABCC3对ccRCC 细胞对顺铂敏感性的抑制作用。MYC可直接和ABCC3结合,LINC00462 可招募转录因子MYC;敲低LINC00462 可抑制ABCC3的表达,敲低LINC00462 可抑制ccRCC细胞的有氧糖酵解,并提高其对顺铂敏感性;而进一步过表达ABCC3可逆转敲低LINC00462 对ccRCC 细胞有氧糖酵解的抑制作用和顺铂敏感性的提高。结论：LINC00462 通过招募转录因子MYC 激活ABCC3的表达促进ccRCC细胞的糖酵解,进而促进ccRCC细胞对顺铂敏感性。     

白花丹醌通过CXCL8/PI3K/AKT糖酵解通路抑制结肠癌细胞增殖、促进凋亡

目的:观察白花丹醌对结肠癌细胞Caco-2增殖、凋亡的影响,探究其潜在的作用机制。方法:运用CCK8法、流式细胞术检测不同浓度白花丹醌（4、8、12 μmol/L）处理的Caco-2细胞的增殖抑制率、凋亡率。不做任何处理的Caco-2细胞设为Control;脂质体法将si-NC组（转染si-NC）、si-CXCL8组（转染si-CXCL8）转染至Caco-2细胞;8 μmol/L的白花丹醌与0.5%DMSO处理的Caco-2细胞设为8 μmol/L+DMSO组;8 μmol/L的白花丹醌分别与z-VAD-FMK、740Y-P处理的Caco-2细胞设为8 μmol/L+z-VAD-FMK组、8 μmol/L+740Y-P组。RT-qPCR、Western blot实验检测细胞中CXCL8的mRNA、蛋白表达,CXCL8、M2-型丙酮酸激酶（M2 pyruvate kinase, PKM2）、L-乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A,LDHA）、人α-烯醇化酶(apha-enolase,ENO1)、葡萄糖磷酸异构酶（glucose phosphate isomerase,GPI）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（phosphorylated phosphatidylinositol 3 kinase,p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-AKT）的蛋白表达。结果:与Control组相比,白花丹醌（4、8、12 μmol/L）呈浓度依赖性促进Caco-2细胞增殖抑制率、凋亡率升高,抑制CXCL8的mRNA和蛋白表达。与8 μmol/L+DMSO组相比,8 μmol/L+z-VAD-FMK组细胞的增殖抑制率、凋亡率明显降低,CXCL8的mRNA和蛋白表达明显升高（P＜0.05）。白花丹醌（4、8、12 μmol/L）呈浓度依赖性抑制PKM2、LDHA、p-PI3K、p-AKT的蛋白表达。si-CXCL8组PKM2、LDHA、p-PI3K、p-AKT的蛋白表达明显低于si-NC组。740Y-P明显减弱白花丹醌对Caco-2细胞增殖抑制率和凋亡率的促进作用。结论:白花丹醌抑制结肠癌细胞增殖,促进凋亡,其潜在的作用机制与CXCL8/PI3K/AKT糖酵解通路有关。     

LncRNA FENDRR调控miR-942-5p表达对食管癌细胞增殖、上皮间充质转化及侵袭的影响

目的:探究LncRNA FENDRR通过miR-942-5p对EC细胞增殖、上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）和侵袭的影响。方法:收集EC和食管正常组织,将EC-113细胞分为BC组（不转染）、过表达（OE）-FENDRR-NC组（转染pcDNA空质粒）、OE-FENDRR组（转染pcDNA-LncRNA FENDRR质粒）、OE-FENDRR+miR-942-5p mimics-NC组（共转染pcDNA-LncRNA FENDRR+miR-942-5p mimics-NC）和OE-FENDRR+miR-942-5p mimics组（共转染pcDNA-LncRNA FENDRR+miR-942-5p mimics）。实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）分析组织或细胞中LncRNA FENDRR、miR-942-5p表达量;细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）法、裸鼠成瘤实验、Transwell法分析EC-113细胞体外和体内增殖和侵袭活性;双荧光素酶报告实验和RNA pull down实验分析LncRNA FENDRR和miR-942-5p的靶向关系;蛋白质印迹法（Western blot）分析EMT相关蛋白表达。结果:转染pcDNA-LncRNA FENDRR质粒可增高EC-113细胞的LncRNA FENDRR表达量,降低miR-942-5p表达,同时降低体外和体内增殖活性、侵袭数量、N-钙黏附素（N-cadherin,N-CAD）、波形蛋白（vimentin,VIM）和Snial及基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP9）蛋白水平,增加E-钙黏附素（E-cadherin,E-CAD）蛋白水平（P＜0.05）,而miR-942-5p mimics逆转了上述作用。LncRNA FENDRR可靶向并下调miR-942-5p表达。结论:LncRNA FENDRR为miR-942-5p分子海绵,可以下调miR-942-5p表达,从而抑制EC细胞增殖、EMT和侵袭能力。     

FN与PTEN在原发性肝癌患者血清中的表达及联合诊断与预后评估的价值

Objective To analyze expression and clinical significance of serum FN and PTEN in primary liver cancer patients. Methods A total of 256 primary liver cancer patients as well as 50 healthy subjects who were admitted into our hospital from January 2013 to October 2015 were involved in this study. Cancerous tissue and para-cancer tissue were collected. Expression of FN and PTEN were tested by RT-PCR and western-blot. ROC curve was used to evaluate the diagnostic value of FN and PTEN. Results Expression of FN was increased while that of PTEN was decreased in cancer liver tissue significantly when compared with paracancerous tissue or normal liver (P?相似文献   

RegⅣ、EGFR和Survivin在结直肠腺瘤癌变过程中的表达及意义

 摘要：目的  研究再生基因Ⅳ（RegⅣ）、表皮生长因子受体（EGFR）及Survivin在结直肠腺瘤癌变过程中的表达,并分析其与结直肠腺瘤及结直肠癌临床病理特征的关系。方法  采用免疫组织化学结合组织芯片法检测结直肠正常黏膜（150例）、腺瘤（77例）、结直肠癌（150例）RegⅣ、EGFR及Survivin的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果  RegⅣ、EGFR、Survivin在结直肠正常黏膜、腺瘤及癌组织中,表达逐渐升高,差异有统计学意义（P <0.05）。RegⅣ、Survivin与结直肠腺瘤大小及分级相关,EGFR仅与腺瘤的分级相关;RegⅣ、EGFR与结直肠癌的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,Survivin与结直肠癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关（P <0.05）,而3者与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤大小及浸润深度无关（P >0.05）。结直肠腺瘤组织内RegⅣ、EGFR、Survivin 3者无相关性（P >0.05）;结直肠癌组织内RegⅣ与EGFR、RegⅣ与Survivin、EGFR与Survivin表达呈正相关（P <0.05）。结论  RegⅣ、EGFR及Survivin在结直肠腺瘤癌变过程中逐渐升高,提示3者共同参与结直肠腺瘤癌变的发生,且与结直肠癌的TNM分期密切相关,联合检测有利于对结直肠癌的预后进行评估,并为研发靶向药物提供理论支持。