高效反义STAT3对A549细胞辐射敏感性的影响

目的 探讨高效反义STAT3转染肺腺癌A549细胞后,肿瘤细胞辐射敏感性的变化,为提高恶性肿瘤的辐射敏感性提供新的探索思路和途径。方法 用自行设计成功的高效反义STAT3(AS10)转染A549细胞后,以不同剂量γ射线照射,通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖变化,Hoechst 33258染色对细胞凋亡作形态学上的观察;用Annexin V/PI复染,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率的变化;Western blot检测STAT3蛋白表达及磷酸化变化情况,以及其下游基因表达变化情况。结果高效反义STAT3(AS10)转染后,加以γ射线照射,A549细胞的增殖相比于单独作用组受到明显抑制,细胞早期凋亡水平也增加,STAT3蛋白及其下游Bcl-Xl、Cyclin D1蛋白表达变化明显下降,STAT3蛋白磷酸化水平也降低。结论 反义STAT3(AS10)联合γ射线对A549细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,提高了A549细胞的辐射敏感性;表明阻断STAT3蛋白表达可能成为一种新的提高肿瘤辐射敏感性的有效手段。     

骨髓细胞-80℃保存及其程序移植的实验研究

目的：提供简便有效的骨髓细胞（ＢＭＣ）保存方法,以便进一步提高骨髓移植效果。方法 以昆明种小鼠急性放射病为模型,进行了－８０℃冷冻保存ＢＭＣ及其程序移植的研究。结果 －８０℃保存的ＢＭＣ其有核细胞回收率为（８９．０±３．５）％,锥虫蓝拒染率为（８５．０±３．６）％;产率（每１０＾５个ＢＭＣ）;单巨噬细胞克隆形成单位（ＣＦＵ－ＧＭ）为１０８±１０,脾细胞克隆形成单位（ＣＦＵ－Ｓ）为１２±３。昆明种小     

PTCH2基因

PTCH 2基因是新发现的与 Patched基因 (PTCH )有相似的结构和功能的基因 ,在胚胎发育和肿瘤形成中起作用。本文对国外关于 PTCH2基因的研究进展 ,特别对 PTCH2的基因定位、基因结构、功能及表达调控机制进行了综述     

辐射诱导旁效应研究进展

随着人们对低剂量辐射后发生的间接和延迟效应(如突变、基因不稳定性)的重视,以及新的高效工具(如单细胞微束和先进的培养系统)的应用,过去的十几年对辐射诱导旁效应的产生机制有了许多新的认识和发现。辐射诱导旁效应是受基因调控,由细胞间信号传递途径中介产生的。     

脆性组氨酸三联体基因研究进展

恶性转化是复杂的、渐变的过程,涉及许多遗传改变,包括抑癌基因失活、癌基因激活和其他调节基因功能改变。脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个新发现的抑癌基因,过去近10年的研究表明其和许多肿瘤有密切的关系。本文综述了近几年分子生物学有关FHIT基因研究的最新进展,并侧重描述了其和辐射致癌的关系。     

WORTMANNIN对细胞辐射反应性的影响

目的 了解磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol-3Kinase,PI-3K)的特异性抑制剂WORTMAN-NIN(WT)对细胞辐射反应性的影响。方法 将处于对数生长期的LP3细胞经不同浓度WT作用1h,进行⁶⁰Coγ射线照射,继续进行克隆培养,制作剂量存活曲线。应用180°脉冲场琼脂糖凝胶电泳,检测受20Gyγ射线照射后细胞DNA双链断裂及其修复。继续用迁移率变化分析(Eloctrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA)观察转录因子NF-kB的相应变化。结果 发现WT可以增加SP3细胞的辐射敏感性,最佳增敏浓度在20μmol/L以上;明显增敏效应时间在6h以内;DNA凝胶电泳实验显示,随着受照后时间的延长,受50μmol/LWT作用的细胞DN进入凝胶的量均高于单纯受照射组;转录因子NF-kB的结合活性在受照后6h内都经历了一个由低升高,然后降低的过程,大概在照后3h是这个变化的峰值。结论 提示存在PI-3K介导的辐射增敏信号途径。电离辐射可能通过激活NF-kB,进而促使一些与DNA损伤修复和细胞其它防御机制有关的基因活动,以减轻辐射损伤。WT有可能是通过阻滞这一过程的早期阶段而发生辐射增敏效应。     

细胞粘附分子的电离辐射效应研究进展

细胞粘附分子是调节细胞间及细胞与细胞外基质相互作用的一类膜型或跨膜糖蛋白，其作用涉及细胞的粘附、迁移、分化和信号转导。正常组织或肿瘤组织受电离辐射后会导致细胞粘附分子表达的改变。照射方式不同，受照组织不同，粘附分子的表达也不同，有些粘附分子的表达与受照剂量存在良好的量效关系。受照后，粘附分子的改变具有作为一种新的辐射生物剂量仪的潜能。     

蛋白质芯片及其应用

人类基因组计划的实施和大量珍贵的功能基因组数据的获得 ,使得蛋白质的研究显得越发重要。蛋白质芯片技术的出现为我们提供了一种较传统的凝胶电泳技术更为方便和快速的研究方法