首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   148篇
  免费   2篇
  国内免费   2篇
耳鼻咽喉   1篇
基础医学   7篇
临床医学   9篇
内科学   4篇
神经病学   35篇
特种医学   19篇
外科学   4篇
综合类   67篇
预防医学   2篇
药学   1篇
肿瘤学   3篇
  2016年   3篇
  2014年   3篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   4篇
  2010年   4篇
  2009年   6篇
  2008年   4篇
  2007年   14篇
  2006年   8篇
  2005年   6篇
  2004年   14篇
  2003年   41篇
  2002年   9篇
  2001年   13篇
  2000年   6篇
  1999年   5篇
  1997年   7篇
  1996年   2篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有152条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
目的:在成功构建人COX-2基因反义真核表达载体的基础上,研究COX-2基因对人胃癌细胞株SGC-7901转移能力的影响。方法:实验分为COX-2基因反义真核表达载体转染的人胃癌细胞株SGC-7901转染组、COX-2抑制剂SC236处理组(SGC-7901细胞培养基内含100μmol/L SC236)和对照组(SGC-7901细胞),并分别采用细胞体外侵袭实验,内皮细胞体外迁移实验,观察各组细胞体外转移的情况。采用裸鼠皮下移植瘤抑制实验,用转染和未转染的SGC-7901细胞按每毫升5×10~7个的细胞悬液分别注射于BALB/C-nu/nu无胸腺裸鼠背部皮下,SC236处理组按3mg/(kg·d)剂量于接种SCC-7901细胞10min后,由尾静脉注射,隔日1次。各组6周后处死动物,观察皮下移植瘤的生长情况。并用Western blot法检测各组细胞VEGF及MMP-2蛋白的表达。结果:体外侵袭实验、促内皮细胞体外迁移实验结果显示,与对照组相比,转染组和SC236处理组迁移的肿瘤细胞和内皮细胞均减少(P〈0.01);裸鼠皮下移植抑制实验结果显示,转染组和SC236处理组荷瘤鼠移植瘤的生长受到抑制;Western blot结果显示,转染组和SC236处理组细胞VEGF及MMP-2蛋白的表达下降。结论:反义COX-2基因能抑制SCG-7901细胞的转移能力,其机制可能与其抑制肿瘤的血管生成、减少MMP-2的表达有关。  相似文献   
42.
影响老年重型颅脑损伤患者预后的危险因素   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 分析各种危险因素对老年重型颅脑损伤预后的影响.方法 回顾性分析性别、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、颅骨骨折、颅内血肿、多发性损伤等多种因素对87例老年重型颅脑损伤患者预后的影响.结果 GCS评分、颅内血肿、多发性损伤是影响老年重型颅脑损伤患者预后的重要危险因素(P<0.05),性别、颅骨骨折对预后影响差异无统计学意义(P>0.05).结论 我们要充分认识影响老年重型颅脑损伤患者预后的各种危险因素,减少致残率和病死率.  相似文献   
43.
目的 应用60Co γ射线研究不同生存条件下恶性胶质瘤细胞株U251中肿瘤干细胞的放射敏感性。方法 60Co γ射线分别照射U251中的肿瘤干细胞及从U251中分离、培养的肿瘤干细胞后,采用TUNEL、Annexin-FITC等方法检测细胞凋亡,行裸鼠皮下移植以及应用流式细胞仪检测这两种不同生存条件下的细胞周期进程情况。结果 体外单独体外存活的肿瘤干细胞处于活跃的细胞周期进程中,对射线敏感,经60Co γ射线照射后凋亡细胞明显增多,裸鼠皮下移植后不再成瘤。而在U251细胞中存活的肿瘤干细胞处于G0-G1期,对射线抗拒,裸鼠皮下移植后继续分化成为亲本肿瘤的胶质瘤类型。结论 恶性胶质瘤细胞株中的肿瘤干细胞因对射线抗拒而有可能成为胶质瘤经过放射治疗后原位复发的原因。  相似文献   
44.
目的探讨临床治疗老年性重型颅脑损伤的方法和效果。方法对57例老年重型颅脑损伤病例临床资料,包括入院时间、格拉斯哥昏迷计分(GCS)、原发疾病、并发症、合并症等进行回顾性综合分析。结果格拉斯哥预后分级(GOS)评定:良好19例,中残8例,重残7例,植物生存4例,死亡19例。结论入院时间、GCS、原发疾病、并发症、合并症等是影响预后的主要因素。重视原发病的治疗,掌握手术适应证,控制血糖,合理应用激素,积极处理合并症和并发症可提高生存率,降低残死率。  相似文献   
45.
重型脑损伤是颅脑损伤治疗的重点和难点,死残率高,预后差。重型脑损伤大多病情急而危重,多发或合并伤多且复杂,易漏、误诊,治疗相对困难,因而快速准确地诊断和处置是救治成功的关键。我科于1993年至2005年收治重型颅脑损伤96例,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组患者共96例,男49例,女47例,年龄12~79岁,平均56.9岁。其中车祸伤63例,坠落伤19例,打击伤14例。损伤类型:闭合性64例,开放性32例。除颅脑损伤外,复合伤39例,其中并发胸部损伤11例,腹部脏器损伤9例,脊柱及骨盆骨折9例,四肢骨折10例。原有疾病:高血压12例,糖尿病9例,支气管哮喘1…  相似文献   
46.
少突胶质细胞对PC12细胞GAP-43表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究少突胶质细胞与神经元相互作用时神经元GAP-43的表达。方法 用分离培养的少突胶质细胞及其细胞碎片分别作用于培养的PC12细胞,于不同作用时相点在观察PC12细胞突起变化的同时检测PC12细胞内GAP-43mRNA的表达。结果 对照组PC12细胞GAP-43mRNA有较高的表达,在给予少突胶质细胞处理后早期,其表达水平即显著降低(P<0.05),一直到处理12h,其表达水平仍无明显的回复。结论 少突胶质细胞可能通过产生抑制性物质抑制神经元GAP-43的表达进而抑制中枢神经系统的损伤轴突的再生。  相似文献   
47.
高原脑损伤血脑屏障变化的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:了解高原条件下颅脑损伤后血脑屏障(blood-brainbarier,BBB)变化的特点.方法:采用自由落体致伤法(致伤冲量为1200g·cm)造成颅脑损伤模型.BBB变化的定性测定采用伊文氏蓝(evansblue,EB)染色,利用荧光比色法测定组织中EB含量来定量代表BBB通透性变化,同时电镜观察毛细血管的病理改变.结果:高原脑损伤后局部损伤区出现蓝染带较早且范围宽.脑组织中EB含量较平原损伤时含量有非常显著的增高.脑组织中毛细血管损伤严重,以基底膜破坏明显,其周围有大量的水肿液.结论:高原低压低氧条件可加重颅脑BBB损伤破坏,通透性增高.  相似文献   
48.
目的:探讨经TH基因修饰的神经干细胞脑内移植后,PD模型动物脑内TH表达和神经递质的变化。方法:构建pN2ATH逆转录病毒载体质粒,用PA317细胞包装,G418筛选阳性克隆,病毒上清感染神经干细胞,将神经干细胞和表达TH的神经干细胞植入PD大鼠纹状体内,观察移植后TH的表达情况以及DA和DOPAC含量变化。结果:TH基因修饰的神经干细胞移植2月内,TH在纹状体内的表达增加,纹状体DA和DOPAC含量增高,好于单纯神经干细胞移植组和对照组,但比正常水平低,结论:TH基因修饰的神经干细胞,脑内移植能增加纹状体内TH的表达以及DA和DOPAC含量,为其脑内移植治疗PD提供了理论基础。  相似文献   
49.
目的:研究前列腺素E2(PGE2)及其受体EP3A与创伤性脑水肿的关系.方法:运用形态学、放射免疫及分子生物学等方法,对模型脑外伤大鼠伤区及创伤对侧相应区域脑含水量、血脑屏障(BBB)通透性、PGE2含量、EP3AmR-NA表达,以及消炎痛对其影响进行动态定量检测.结果:(1)伤后2小时,伤区脑组织PGE2及含水量显著增高(P<0.05),BBB严重破坏.这些变化于伤后24小时达高峰,伤后4天均显著下降.消炎痛预处理动物可显著减轻上述变化.(2)伤后2小时,伤区脑组织EP3AmRNA密度显著下降(P<0.05),伤后24小时降到最低,伤后4天又开始回升.在创伤对侧或远离伤区,EP3AmRNA密度则显著高于伤区,接近正常水平.应用消炎痛,在伤区病变好转的同时,也可见EP3AmRNA密度的增加.结论:(1)PGE2与脑含水量及血脑屏障通透性呈显著正相关,参与了创伤性脑水肿的发生发展.(2)伤后脑组织EP3AmRNA表达似与脑组织伤后自我保护机制有关.(3)消炎痛可以减轻大鼠伤后脑组织的继发性损害.  相似文献   
50.
HPLC-电化学法检测细胞培养液中的多巴胺及其代谢产物   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:对低含量儿苯酚胺检测方法的探索,以测定PC12细胞及微囊化PC12细胞培养液中多巴胺及其代谢产物的分泌量。方法:常规条件下,培养PC12细胞及微囊化的PC12细胞,在不同时间收集细胞培养液。氧化铝吸附,提取其分泌多巴胺及其代谢产物3,4-二基苯乙酸,HPLC-电化学测定其分泌量。结果:多巴胺及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸完全与基线分离,不受杂峰干扰,平均回收率大于80.9%,变异系数小于3.4%,培养到24d,PC12细胞及微囊化PC12细胞分泌儿茶酚胺的量达到最大值,结论:HPLC-电化学能准确,灵敏地分析PC12细胞分泌的多巴胺及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号